幽门螺杆菌（H.pylori）是近年来学术界的研究热点，国内外学者经过深入而广泛的研究发现，幽门螺杆菌与多种胃外疾病相关。
1.H.pylori感染与不明原因的缺铁性贫血（IDA）
我国的H.pylori感染处理共识已经将IDA与特发性血小板减少性紫癜列为根除H.pylori的适应证。H.pylori感染与贫血尤其是不明原因的IDA相关。贫血患者H.pylori感染率明显高于未感染者，而且相较于轻、中度贫血患者，重度贫血患者H.pylori感染率更高。
2.H.pylori感染与特发性血小板减少性紫癜（ITP）
ITP是由于抗血小板自身抗体引起血小板减少，并导致出血倾向的一种自身免疫性疾病。近几年来许多研究表明，根除H.pylori后部分ITP患者的血小板数明显增多，并伴随血清血小板相关抗体IgG水平下降，提示H.pylori可能是部分ITP的致病因子之一。
3.H.pylori感染与巨幼细胞性贫血
HP感染可诱导机体特异性体液和细胞免疫，从而损伤胃黏膜细胞，引起慢性萎缩性胃炎，导致壁细胞受损，胃酸、胃蛋白酶和内因子分泌降低，因此食物中VitB12释放障碍及其与内因子结合减少，影响VitB12吸收。
4.H.pylori感染与冠心病
年Mendall等首次报H.pylori感染可导致动脉粥样硬化的形成和发展，甚至使粥样斑块破裂及血栓形成，可能与冠心病的发生、发展有关。H.pylori感染导致冠心病可能与以下机制有关：（1）直接作用于动脉壁，引起局部炎症反应，导致内皮细胞损伤及功能障碍，促进血管平滑肌细胞增殖；（2）长期持续炎症，抗体交叉反应的间接作用；（3）通过改变已知的或可疑的冠心病危险因素：升高血三酰甘油（TG）水平、降低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）水平；（4）促进凝血、促使同型半胱氨酸聚集等。
5.H.pylori感染与脑梗死
H.pylori感染是脑梗死发生的重要危险因素。脑梗死患者中H.pylori-IgG的阳性率较正常人高，提示H.pylori感染可能与脑梗死的发生密切相关。Ameriso等在无消化系统疾病的动脉硬化患者颈动脉粥样斑块上检出H.pyloriDNA，提示H.pylori感染可能参与了颈动脉斑块的形成，而这正是脑梗死发生、发展的重要危险因素。
6.H.pylori感染与非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）
新近有研究发现，H.pylori感染可能会加重NAFLD。多项研究结果提示，H.pylori感染可能只影响了NAFLD的某个方面。关于H.pylori加重NAFLD的机制，有学者认为H.pylori感染可以产生某些特异性的肝细胞损伤因子，导致肝细胞损伤，也有学者认为H.pylori感染破坏了胃肠黏膜，增加肠黏膜通透性，促进肠内细菌产生的毒素进入体内，从而导致肝脏损伤。
7.H.pylori感染与肝纤维化
有多项动物实验提示，H.pylori感染似乎能够促进肝纤维化进展。虽然H.pylori与肝纤维化的关系尚需更多研究证实，但是已经有学者建议对肝硬化患者根除H.pylori，因为H.pylori感染不仅能够引起肝硬化患者反复发生消化性溃疡，增加出血风险，而且还与肝硬化门静脉高压存在一定联系。
8.H.pylori感染与胆囊结石
近年来关于H.pylori在胆囊结石形成的作用研究结论尚不统一。Neri等研究发现，在胆管内出现H.pyloriDNA和抗原蛋白的同时也可能有相同原型的H.pylori存在于胆管和肠道内，认为肠道可能是胆管感染的细菌来源地。Maurer等研究认为，H.pylori感染对鼠科动物的胆固醇结石形成不起作用。张万星等研究表明H.pylori感染胆管可使胆囊结石患者胆囊壁中胆囊收缩素A（CCK-A）受体基因表达下降，从而导致胆囊排空障碍，认为胆囊H.pylori感染可能参与了胆囊结石的形成。
9.H.pylori感染与糖尿病
糖尿病伴胃轻瘫患者H.pylori感染率增高。糖尿病患者自主神经病变造成胃动力不足是促使H.pylori在胃肠道大量定植的促进因素。由于食物在胃内滞留时间延长，刺激胃泌素和胃酸分泌，进而造成胃肠蠕动减慢，使胃黏膜更适宜HP生长。
10.H.pylori感染与妊娠剧吐（HG）
在早孕期间，由于类固醇激素水平上升，导致水钠潴留，细胞内、外液体比例失调，从而引起孕妇体内酸碱度变化。在胃肠道，这种变化可能导致孕妇潜在的H.pylori感染的发作，引起胃黏膜的炎症反应，临床上出现恶心、呕吐等症状。
11.H.pylori感染与牙周疾病
H.pylori感染与牙周疾病的关系已得到证实，然而其在复发性口疮性口炎（RAS）的发病中的作用尚有争议。Gülseren等的一项横断面研究报道了H.pylori感染与RAS显著相关。而Yang等的研究报道了H.pylori阳性状态显著增加了牙周疾病的风险。
12.H.pylori感染与皮肤病
慢性荨麻疹是一种常见的变态反应性皮肤病，其发病机制多种多样。有研究者认为，H.pylori感染增强了胃血管的通透性，从而显著增加了患者暴露于食物过敏原的风险。也有研究者认为，H.pylori感染引起的长期慢性炎性反应影响了患者的免疫平衡，从而促进或加重了慢性荨麻疹。
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