慢性胃炎是临床上最常见的一种胃内疾病，大多数胃镜报告单都显示为慢性浅表性胃炎。

《中国慢性胃炎共识意见标准，上海》，慢性胃炎主要包括两大类（基于内镜及病理诊断分类）：慢性非萎缩性胃炎和慢性萎缩性胃炎

慢性非萎缩性胃炎也称慢性浅表性胃炎，它是指胃黏膜浅层出现的以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润。

因为它只局限在黏膜层的上1/3，所以此时并不能兴风作浪，但如果炎症持续不愈，病变就有可能继续发展，最终波及胃黏膜全层。

慢性萎缩性胃炎又分为A、B两型，A型是胃体弥漫性萎缩，与自身免疫有关，在北欧发病率较高，B型则是胃窦萎缩，我国80%以上的慢性萎缩性胃炎患者属于此类。

按照组织学变化，慢性浅表性胃炎到慢性萎缩性胃炎可分为四个步骤：

炎症—化生—萎缩—异型增生；

按照疾病变化：

慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠化、不典型增生—高级别上皮内瘤变—胃癌。

萎缩性胃炎的每年癌变率为0.5%~1%，因此这种癌前疾病我们不能忽视。

导致萎缩性胃炎的病因究竟有哪些？

目前认为，它的发病与幽门螺杆菌感染、胆汁反流和胃黏膜营养因子缺乏有关。

自身免疫机制，胃体腺壁细胞除了分泌盐酸外，还能分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12结合形成复合物，使之不被酶消化，到达回肠后，维生素B12得以吸收。

A型萎缩性胃炎血清中存在壁细胞抗体和内因子抗体，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、胃酸分泌降低，不但会导致慢性萎缩性胃炎，还会导致维生素B12吸收不良，诱发巨幼红细胞性贫血，也称恶性贫血。

幽门螺杆菌是导致慢性胃炎、消化性溃疡、胃癌的元凶。

幽门螺杆菌在胃中潜伏下来后，凭借产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤促进上皮细胞释放炎性介质，如果幽门螺杆菌携带空泡毒素(VacA)和细胞毒相关基因(CagA)，胃黏膜损伤将会更加严重，多种机制使炎症反应迁延或加重，致使腺体破坏，最终发展成为萎缩性胃炎。

至于胆汁反流和慢性萎缩性胃炎，我们都知道，食管有一个开关系统，叫食管下括约肌，它能够防止胃内容物反流进食管；

同样，胃内也有一个开关系统，即幽门括约肌,放松时允许胃内食糜通过进入十二指肠，如幽门括约肌关不紧,则十二指肠内的胆汁可以反流入胃，胆汁中含量大量的胆盐，它可以削弱胃黏膜的保护机制，导致慢性胃炎。

胃黏膜营养因子缺乏与慢性萎缩性胃炎的发作同样密切相关，如果长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏都可导致胃黏膜修复再生功能降低，引起慢性炎症和腺体萎缩。

总之：正确认识癌前疾病和癌前病变，不掉以轻心，养成健康的生活方式，积极治疗，定期复查，是预防胃癌发生的关键。