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世界肾脏日：慢性肾脏病为什么会出现贫血？有什么危害？怎么治疗？

——肾脏病知识科普之四

医院李青

中国成人慢性肾脏病的患病率为10.8%，我国现有上亿人患慢性肾脏病；而中国成人糖尿病总患病率为12.8%，我国的糖尿病人约1.2亿人。也就是说，我国慢性肾脏病患者的人数比糖尿病人少不了多少。

但在人们的认识里，糖尿病人遍地都是，而慢性肾脏病人却没有多少，人们普遍忽视慢性肾脏病的存在。

临床上经常发现，一些人本不是肾脏病比如“腰痛”、“性功能不好”却去肾内科就医，而对真正的肾脏问题比如蛋白尿、血尿、高血压等却视而不见；肾脏出现问题，不去控制危险因素，而是想尽各种办法去“大补”。可以这样说，肾内科是健康误区“污染”最严重的医学专业之一。

为了帮助人们认识肾脏，了解肾脏病，避免误区，也为了迎接世界肾脏日的到来，从今天开始我对慢性肾脏病的知识做一系列介绍。

世界肾脏日（WorldKidneyDay）是由国际肾脏病学会和国际肾脏基金联盟联合提议设立的，定为每年3月份的第二个星期四。

年3月11日是第16个世界肾脏日，今年的主题是“与肾病相伴，过健康人生”（LivingWellwithKidneyDisease）。

慢性肾脏病发生后会出现一些并发症，比如高血压、贫血、钙磷代谢障碍等，这些并发症本来都是肾脏病的结果，但如果不能有效控制的话，反过来还会加重肾损害，而且还引起心血管疾病的发生。所以，控制这些并发症是治疗肾脏病的有效措施。

我今天说说肾脏病引起的贫血——肾性贫血。

一、什么是贫血

血红蛋白，成年男性g/L，成年女性g/L就是贫血，儿童在不同的年龄段还有不同的标准。

根据血红蛋白浓度，我国将贫血分为：

轻度贫血：90g/L~正常；

中度贫血：61g/L~90g/L；

重度贫血：31g/L~60g/L；

极重度贫血：＜31g/L。

二、慢性肾脏病为什么会出现贫血？

血红蛋白由铁和蛋白质组成，在骨髓内合成，平均寿命天，老化的红细胞在脾脏内被破坏。上述其中任何一个环节出现问题都会引起贫血。

体内的蛋白质充足而铁离子储存有限，铁的吸收不足，或者慢性失血导致铁的丢失过多等，是最常见的贫血原因。而慢性肾脏病，除了上述原因之外，还有更特殊的原因。

肾脏除具有泌尿功能外，还具有内分泌功能，可以分泌许多激素，其中之一就是分泌促红细胞生成素（简称促红素），作用于骨髓，促进中红细胞的生成。

慢性肾衰竭后（一般肾小球滤过率60ml/min后），促红素分泌减少，加上慢性肾脏病铁吸收减少、利用障碍等，久而久之就会出现贫血，我们称肾性贫血。

慢性肾脏病常见贫血的原因：

1、铁的吸收减少：

慢性肾衰竭发生后，血肌酐、尿素氮等代谢废物蓄积，刺激胃肠道粘膜引起粘膜水肿和粘膜出血，导致食欲减退，富含铁的食物摄入减少、进食后铁吸收障碍；

2、促红素分泌减少：

慢性肾衰后，促红素分泌减少，红细胞的生成障碍，这是肾性贫血的主要原因；

3、骨髓受抑制：

骨髓是血红蛋白的“制造厂”，慢性肾衰，血肌酐、尿素氮等代谢废物直接抑制骨髓的功能，红细胞的生成减少；

4、红细胞的破坏增多：

上述代谢废物还直接破坏红细胞，缩短红细胞的寿命；

5、失血增多：

代谢废物蓄积，刺激胃肠道粘膜，不但引起粘膜水肿，也引起粘膜出血，铁离子的流失增多。此外，血液透析患者透析管路血液残留，也增加了血液的丢失；

6、铁调素含量增加

铁调素是肝脏分泌的一种激素，参与铁的吸收、储存、利用等红细胞制造的全过程。慢性肾衰竭患者，体内各种炎性因子生成过多、排泄障碍，刺激铁调素生成过多，使铁离子的吸收减少、铁离子在体内转运障碍和铁离子的利用受阻，导致血红蛋白生成减少，最终引起贫血。

所以，慢性肾功能衰竭患者特别容易出现贫血。

据统计，我国肾功能正常的慢性肾脏病患者，贫血患病率即高达22.0%，随着肾功能下降贫血患病率进一步升高，到尿毒症期贫血患病率高达98.2%。肾功能衰竭越重，贫血患病率越高。

三、慢性肾脏病患者贫血有什么危害？

红细胞（血红蛋白）就像“运兵车”，其主要功能是向全身输送氧气，所以贫血最大的危害就是导致全身各个器官、组织缺氧。

心脏和大脑是需氧量最大的两个器官，贫血后受伤害也最重。贫血可导致心慌、气短、难以纠正的心衰，头痛、头晕、记忆力减退，全身乏力等。

对肾脏而言，贫血还加速肾功能减退、“跑步”进入肾衰竭。

此外，全身缺氧还会出现代谢性酸中毒，电解质紊乱等。

据统计，中重度肾衰（CKD3或4期）患者，血红蛋白＜g/L者和没有贫血者相比，死亡率增加5.27倍，心血管住院率增加2.18倍，尿毒症发生率增加5.46倍。

另据统计，伴有贫血的慢性肾衰患者，冠心病发生率是非贫血患者的3倍，脑卒中的发生风险是非贫血患者的近4倍。

而纠正贫血后，血红蛋白维持在～g/L的慢性肾衰患者，血肌酐倍增、开始透析、肾移植或死亡事件发生率降低29%；透析患者，血红蛋白维持在～g/L者死亡率明显下降。

所以说，积极纠正肾性贫血是慢性肾脏病最有效的治疗措施之一。

四、肾性贫血怎么治疗？

慢性肾功能衰竭患者，血红蛋白的治疗目标是~g/L，过高或过低都有害。

1、补充铁剂：

红肉中铁离子的含量较高。但通过大量摄入红肉补铁，一是不能满足需要，二是高蛋白反而加重肾脏负担，引起血肌酐进一步升高。所以，慢性肾脏病贫血患者，不建议食补补铁。

对非透析的慢性肾脏病合并贫血患者，转铁蛋白饱和度（TSAT）≤20%或（和）铁蛋白≤μg/L时需要补铁。

早期可进行为期1～3个月的口服铁剂治疗，比较理想的口服铁剂为多糖铁复合物。

如果口服铁剂无效，或者不耐受可以改用静脉铁剂治疗，比如蔗糖铁或右旋糖酐铁。

同时，可补充叶酸，维生素B12等。

2、补充促红细胞生成素

肾衰发生后，肾脏分泌的促红素减少了，可以皮下注射人工合成的促红素，一般每周3次，周用量~00U，然后视血红蛋白的结果调整剂量。

一般来说当血红蛋白＜g/L时启动促红素治疗。

当血红蛋白达标后应减少促红素的剂量，但不应完全停药。长时间停药，可能导致血红蛋白持续降低。

此外，约10%～20%的慢性肾脏病贫血患者对促红素呈低反应，用药后效果不佳。

人工促红素的最大副作用是引起血压升高和心血管疾病的风险增加，这对慢性肾脏病患者而言是雪上加霜。所以，促红素治疗过程中一定要严格控制血压。

3、输血治疗

如果血色素70g/L，应该输血治疗。

4、罗沙司他

这是一款获得诺贝尔医学奖的药物，全名低氧诱导因子脯氨酸羟化酶抑制剂，通过促进内源性低氧诱导因子的合成来治疗贫血。

低氧诱导因子可以促进促红素的合成，这是其治疗肾性贫血的主要机制之一。此外，罗沙司他抑制铁调素水平，促进铁离子的吸收、转运及利用，这是其治疗肾性贫血的机制之二。

罗沙司他的疗效优于促红素，完全可以取代促红素的使用，而且口服给药，比皮下注射的促红素使用更方便。此外，由于其促进了铁离子的吸收和利用，使用罗沙司他治疗还可以减少甚至停止铁剂的使用。

此外，罗沙司他最大的优势还在于其安全性，大数据已经证实，罗沙司他不升高血压，对心血管的安全性良好。

一项大型临床研究证实，在心血管风险较高的初始透析人群中，与促红素阿法依泊汀治疗相比，罗沙司他的心血管硬终点（MACE）风险显著降低30%、硬终点+心衰风险降低34%，而且全因死亡风险有降低的趋势。

由于半数的慢性肾脏病患者死于心血管疾病，所以，罗沙司他的这个优势显得更加有意义。