第一节适应

适应（adaption)是指动物机体对体内、外环境变化时所产生的各种积极有效的反应。适应贯穿于动物生命活动的整个过程中，是动物机体在进化过程中所获得的一种反应。无论是在生理条件还是病理条件下，动物机体均存在各种适应性反应。如动物饥饿时，动用机体储备；发热时，表现出寒战等均是动物的适应性反应。组织器官的适应从形态结构上来看，主要表现为增生、萎缩、肥大及化生等。这些反应涉及细胞数量、大小或分化的改变。

一、增生

增生（hyperplasia)是指实质细胞数量增多并常伴发组织器官体积增大的病理过程。细胞增生是由各种原因引起的有丝分裂增强所致，但所增生细胞的功能物质如细胞器、核蛋白体等并不增多或轻微增多。

根据增生发生的原因不同，常将其分为生理性增生和病理性增生两种类型。

1.生理性增生是指生理条件下，组织器官由于生理机能增强而发生的增生。如妊娠后期及泌乳期乳腺的增生。

2.病理性增生是指由于某些致病因子作用所引起的组织器官的增生。此种增生常见于慢性刺激引起的过度再生、激素刺激以及营养物质缺乏等情况下。如消化道、呼吸道寄生虫寄生时，黏膜上皮细胞长期受到刺激而增生；雌激素绝对或相对增多时，可致子宫腺上皮增生；动物缺碘时，可致甲状腺上皮细胞增生。

增生是刺激所引起、受到控制的过程，除去刺激，增生即停止，这是增生与肿瘤细胞无限制性生长的主要区别。

二、萎缩

已经发育正常的组织、器官，在病因作用下，体积缩小、功能减退的过程，称为萎缩(atrophy)。这同发育障碍造成的发育不良有本质区别。

根据萎缩发生的病因，可将萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。动物机体发育到一定阶段时，某些器官、组织逐渐萎缩退化，称为生理性萎缩。如动物成年后的胸腺、禽类法氏囊及老龄动物性腺的退化。在致病因子作用下，发育正常的器官、组织所发生的萎缩，称为病理性萎缩。

根据发生的原因和萎缩的范围，将其分为全身性萎缩和局部性萎缩。

1.全身萎缩指机体在致病因子作用下，全身各组织器官普遍发生的萎缩，多见于长期营养不良、慢性消化道疾病以及严重消耗性疾病如慢性肠炎、结核、鼻疽、恶性肿瘤等。

2.局部性萎缩指致病因子作用下局部组织和器官发生的萎缩。常见病因有：

(1)压迫性萎缩指组织器官因长期受某种压迫而发生的萎缩。该种萎缩程度与压迫时间长短、伴发血液循环障碍与否有关。一般压迫时间越长、并伴发血液循环障碍时，其萎缩程度越严重。如寄生虫包囊（如囊尾蚴等）可压迫寄生部位周围组织，引起萎缩。

(2)神经性萎缩指致病因子引起神经损伤后，该神经所支配的效应器官发生的萎缩。如鸡发生马立克氏病过程中，肿瘤可侵害坐骨神经和臂神经，致支配部位的肢体瘫痪和肌肉萎缩。

(3)废用性萎缩指器官由于功能降低或废用后发生的萎缩。如骨折后肢体长期运动受限，肢体相应肌肉发生的萎缩。

(4)缺血性萎缩指局部动脉血管发生不完全阻塞时，所支配的器官供血减少所发生的萎缩。多见于动脉硬化或血栓机化等致血管腔狭窄。

(5)内分泌性萎缩指内分泌功能低下所发生的相应靶器官萎缩。如去势动物性器官的萎缩。

动物发生全身性萎缩时，各组织、器官的萎缩过程有一定规律，其中脂肪组织的萎缩发生得最早且最明显，其次是肌肉，再次是肝、肾、脾、淋巴结、臂、肠等，而脑、心、内分泌器官（如肾上腺、垂体、甲状腺等）的萎缩则较少或不发生萎缩。患病动物主要表现为衰竭现象，其被毛粗乱，精神沉郁，严重消痩，可视黏膜苍白，贫血和全身水肿，即呈恶病质状态。剖检见各器官体积均匀性缩小，原有形状基本保存，边缘锐薄，被膜增厚皱缩，重量减轻，有时可见脏器表面不平。脂肪组织消耗明显，皮下、心脏冠状沟和肾脏周围等的脂肪组织显著减少或完全消失，呈灰白色或灰黄色、半透明胶冻状，称为浆液性萎缩或胶样萎缩。全身骨骼肌变薄，色泽变淡；骨骼的骨质变薄，质脆而易断，红骨髓减少，黄骨髓呈胶冻样；血液变稀薄，色淡，红细胞和血红蛋白减少呈明显贫血，由此可引起全身性水肿，皮下和肌间呈胶冻样外观，胸、腹腔和心包腔内蓄积多量稀薄透明的液体；肝脏体积缩小，边缘锐薄，硬度增加，因肝细胞内含多量棕褐色颗粒而致肝脏颜色加深，呈灰褐色，称为褐色萎缩；光镜下，可见萎缩器官的实质细胞体积缩小，胞浆致密，染色加深；邻近健康细胞体积增大（代偿性肥大)，甚至出现实质细胞聚集成团现象，间质增生。

三、肥大

组织、器官因实质细胞体积增大而致整个组织器官体积增大的现象，称为肥大（hyper-trophy)。细胞体积增大的基础是细胞内合成了较多的细胞器，细胞器数量增多。此外，许多组织器官中，肥大常伴有细胞数量的增加（增生），即肥大与增生并存，只有心肌、骨骼肌的肥大不伴发增生。

根据肥大发生的原因，将其分为生理性肥大和病理性肥大两类。

1.生理性肥大指为适应生理机能需要或激素刺激所引起的组织器官的肥大。其特点是肥大的组织器官体积增大，机能增强。如妊娠期的子宫、泌乳期的乳腺以及赛马的心脏肥大等。

2.病理性肥大指在疾病过程中，为了实现某种功能代偿而引起相应组织或器官的肥大。病理性肥大又可分为真性肥大和假性肥大。

(1)真性肥大指组织、器官的实质细胞体积增大，同时伴有机能增强的一种变化。这种肥大的组织或器官具有适应疾病造成的机能负担增加或代偿某器官机能不足的作用，故又称为代偿性肥大。如心瓣膜病时发生的心肌肥大；一侧肾脏因发育不全或损伤而丧失功能时，另一侧肾脏的肾小球、肾小管发生的肥大。真性肥大的组织器官在外形上保持其正常形态，但体积增大。显微镜下，可见肥大的细胞体积增大，细胞结构清晰，胞核增大，胞浆增多，胞浆中细胞器比正常大。代偿性肥大的发生是器官、组织的功能加重所致，在一定程度上对动物机体是有利的，但也是有限的。过度的肥大或负荷超过极限会使器官功能发生衰竭。如心肌肥大超过一定限度时，可导致心力衰竭。

(2)假性肥大指组织、器官的间质增生所引起的体积增大现象。实质细胞因受增生的间质挤压而萎缩。因此，发生假性肥大的组织、器官虽然体积增大，但其机能却降低。如饲喂过多精料的役用家畜，在长期休闲、缺乏锻炼或运动时，体内脂肪蓄积，体型肥胖，心脏也因蓄积过多脂肪而发生假性肥大。剖检可见心脏体积增大，心賍的纵沟、冠状沟沉积多量脂肪，心肌切面的肌纤维间出现淡黄色的脂肪层，称为脂肪心。

四、化生

已经分化成熟的组织在环境条件改变的情况下，在形态和功能上转变成另一种组织的过程，称为化生（metaplasia)。化生多发生在结缔组织和上皮组织。

引起组织化生的原因较为复杂，主要有慢性炎症、机械性刺激、某些物质缺乏、激素的作用、肿瘤化生以及某些化学物质的作用等。如维生素A缺乏时，鸡的食管腺单层柱状上皮化生为复层鳞状上皮；慢性支气管炎可引起支气管假复层纤毛柱状上皮鳞状上皮化等。

根据化生发生的过程不同，将其分为直接化生和间接化生。

1.直接化生指一种组织不经过细胞增殖而直接变成另一种类型组织的过程。如结缔组织中的疏松结缔组织化生为骨组织时，其纤维细胞可直接转变为骨细胞。

2.间接化生指一种组织通过细胞的分裂增殖而变成另一种类型组织的过程。如在慢性支气管炎时，支气管假复层纤毛柱状上皮可脱落，经新生的细胞转变为复层鳞状上皮。

化生是组织适应环境的一种反应，能增强局部组织对刺激的抵抗力，这是化生积极的一面。但是，化生后的组织类型发生改变，失去原有组织的某些机能，可造成不利的影响。如支气管假复层纤毛柱状上皮化生为鳞状上皮后，因鳞状上皮无纤毛，故失去了纤毛的清扫、分泌和自净的作用，容易造成局部感染，甚至可在此基础上继发肿瘤。

第二节修复

损伤造成机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成的缺损进行修补恢复的过程，称为修复。修复后可部分或完全恢复原组织的结构和功能。修复过程起始于损伤，损伤处坏死的细胞、组织碎片被清除后，由其周围健康细胞分裂增生来完成修复过程。修复过程可概括为两种不同的形式：①由损伤周围的同种细胞进行修复，称为再生；②由纤维结缔组织进行修复，称为纤维性修复，以后形成瘢痕。在多数情况下，由于有多种组织发生损伤，故上述两种修复过程常同时存在。

一、再生

体内细胞或组织损伤后，由邻近健康的组织细胞分裂增殖以完成修复的过程，称为再生(regeneration)。通常再生主要是为了替代丧失的细胞，这一点可与增生加以区别。再生是动物进化过程中获得的一种代偿性、适应性反应。

（一）细胞再生的类型

按再生能力的强弱，可将细胞分为三类。

1.不稳定细胞又称持续分裂细胞。这类细胞总在不断地增殖，以代替衰亡或破坏了的细胞如表皮细胞、呼吸道和消化道黏膜上皮细胞等，这类细胞的再生能力相当强。

2.稳定细胞又称静止细胞。生理情况下，这类细胞增殖现象不明显，在细胞周期中处于静止期。一旦受到组织损伤的刺激，即进入DNA合成期，表现出较强的再生能力。

3.永久性细胞又称非分裂细胞。神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞均属于永久性细胞。中枢神经系统及周围神经的神经节细胞，在出生后都不能分裂增殖，一旦受到破坏则成为永久性缺失，但不包括神经纤维，在神经细胞存活的前提下，受损的神经纤维有着活跃的再生能力。

（二）各种组织的再生

动物机体内，各种组织的再生能力强弱是不同的。一般而言，在生理情况下经常发生更新的组织，其再生能力较强，反之，则再生能力较弱。如表皮、黏膜、肝细胞、纤维组织、毛细血管等有较强的再生能力，而肌肉、软骨组织等则再生能力较弱。

1.上皮组织的再生皮肤或黏膜表面的复层上皮受损，由创缘的生发层细胞分裂增殖修复。新生的上皮细胞沿创缘生长，在创口中心汇合后形成薄的细胞层，后来逐渐成熟，分化为复层鳞状上皮，并发生角化。损伤的范围较大时，再生的细胞层不生成色素，故再生的皮肤呈白色，被毛和皮脂腺也多不能再生。

(1)被覆上皮的再生鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，然后增殖分化为鳞状上皮。单层上皮如胃肠黏膜的上皮缺损，由邻近的腺体隐窝内分裂增生来修补。新生的上皮细胞起初为立方形，然后增高变为柱状细胞。

(2)腺上皮再生再生细胞初期是立方形或低矮的幼稚形细胞，以后逐渐分化成柱状上皮细胞，并构成管状腺。但再生腺体不一定都能恢复原有功能。如胃黏膜处新生的腺体，不能恢复分泌功能；而子宫内膜再生的腺体完全具有正常的分泌机能。

2.纤维组织的再生在损伤的刺激下，受损处的成纤维细胞进行分裂增殖。成纤维细胞可由静止状态的纤维细胞转变而来，或由未分化的间叶细胞分化而来。幼稚的成纤维细胞体大、两端常有突起。当成纤维细胞停止分裂后，开始合成和分泌前胶原蛋白，在细胞周围形成胶原纤维，细胞逐渐成熟，变成长梭形，变为纤维细胞。

3.肌组织的再生骨骼肌的再生依肌膜是否完整或肌纤维是否完全断裂而有所不同。当肌纤维变性部分发生坏死，而肌膜完整和肌纤维未完全断裂，此时由巨噬细胞进入，吞噬清除坏死物质，而后由残留的肌细胞核分裂增殖修复。如损伤使肌纤维完全断裂，断端肌细胞核分裂增殖增多，肌浆增多，断端膨大。虽然有这种明显的增生现象，但一般不能完全修复。平滑肌再生能力较骨骼肌弱，损伤后主要由结缔组织修补。

4.软骨组织和骨组织的再生软骨组织的再生起始于软骨膜的增生，这些增生的幼稚细胞形似成纤维细胞，然后逐渐转变为软骨母细胞，并形成软骨基质。软骨再生能力弱，软骨组织缺损较大时，由纤维组织参加修补。

骨组织的再生能力很强，但其再生程度取决于损伤的大小、固定的状况和骨膜的存在。骨组织主要依靠骨外膜和骨内膜中的间充质细胞增殖恢复。

5.血管的再生较大的血管损伤后，需手术吻合，吻合处两侧内皮细胞分裂增殖，互相连接，恢复原来内膜结构。但断离的肌层不易完全再生，而由结缔组织增生连接，形成瘢痕修复。

毛细血管的再生是以出芽方式完成的。毛细血管损伤后，首先在蛋白分解酶作用下基底膜分解，该处内皮细胞分裂增殖形成突起的幼芽，随着内皮细胞向前移动及后续细胞的增生而形成一条细胞索，数小时后便可出现管腔，形成新生的毛细血管，进而彼此构成毛细血管网。增生的内皮细胞分化成熟时还分泌Ⅳ型胶原、层粘连蛋白和纤维连接蛋白，形成基底膜的基板。周围的成纤维细胞分泌Ⅳ型胶原及基质，组成基底膜的网板，本身则成为血管外皮细胞，至此毛细血管的构筑即告完成。新生的毛细血管基底膜不完整，内皮细胞间空隙较大，故通透性较高。为适应功能的需要，这些毛细血管还会不断改建，有的管壁增厚发展为小动脉、小静脉，其平滑肌等成分可能由血管外未分化的间叶细胞分化而来。

6.神经组织的再生神经细胞没有再生能力，其损伤由神经胶质细胞及其纤维再生来修复，形成胶质瘢痕。外周神经纤维损伤时，如果与其相连的神经细胞仍然存活，则可完全再生。如果断裂后两断端离得很近或接触，神经细胞未受损伤，就能完全修复；但如两断端相隔太远（超过2.5cm)，或两断端间有疤痕组织，轴突不能到达远端，而与增生的结缔组织混在一起，卷曲成团，形成结节状肿瘤样神经疙瘩（创伤性神经瘤）常引起顽固性疼痛。

二、纤维性修复

组织结构的破坏，包括实质细胞和间质细胞的损伤，常伴有炎症反应。此时，即使损伤组织的实质细胞具有再生能力，其修复也不能单独由实质细胞的再生来完成，这种修复首先通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤局部的坏死组织和其他异物，并填补组织缺损，然后肉芽组织转化成以胶原纤维为主的瘢痕组织，修复即告完成。

（一）肉芽组织

肉芽组织是指富有新生毛细血管内皮和成纤维细胞并伴有炎性细胞浸润的新生幼稚结缔组织，眼观为鲜红色、颗粒状、柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故而得名。

1.肉芽组织的形态肉芽组织的表面被覆有一薄层红黄色黏稠渗出物，渗出物下肉芽组织表面湿润、鲜红色、颗粒状，形似嫩肉。肉芽组织因具有丰富的血管，触之易出血，但其中尚无神经长入，所以无痛觉。

显微镜观察，肉芽组织常具有明显的层次结构，表层往往是均质红染、散在有许多炎性细胞（主要是中性粒细胞）和破碎细胞核的坏死层。因坏死层内有许多炎性细胞，具有抗感染作用，对肉芽组织起保护作用。坏死层下主要为幼稚的成纤维细胞和丰富的毛细血管，其中为混有一定数量炎性细胞的幼稚型结缔组织。再下层成纤维细胞逐渐成熟，并合成分泌许多胶原纤维，但排列紊乱，毛细血管和炎性细胞逐渐减少，这是较成熟的结缔组织。最下层或最后为排列规则的胶原纤维束和少量成熟型成纤维细胞构成的成熟结缔组织（瘢痕组织）。时间久的肉芽组织会发生透明变性。

2.肉芽组织的功能①抗御感染，保护创面，清除坏死物；②机化或包裹血凝块、坏死组织、炎性渗出物及其他异物；③填补伤口或修复其他缺损。

（二）创伤愈合

创伤愈合是机体各种组织发生损伤后，由损伤周围的健康组织进行修复的过程。创伤愈合的过程很复杂，但它们的基本过程都是以炎症和组织再生为基础主要以产生肉芽组织来修补创口。

1.创伤愈合的基本过程以皮肤手术切口为例，皮肤创伤愈合的基本过程：

（1）出血和渗出各种因子引起局部组织创伤时，数小时内便会出现炎症反应，表现为充血、浆液性渗出及白细胞游出，故局部红肿。伤口中的血液和渗出液的纤维蛋白原很快凝固形成凝块。

（2）创口收缩伤口收缩是创伤部肉芽组织迅速增生以及创口边缘肉芽组织中新生的成肌纤维母细胞牵拉所致。成肌纤维母细胞在结构和功能上与平滑肌细胞相似，除能合成胶原纤维外，还具有收缩能力。

(3)肉芽组织的形成和增生在创伤底部或周围健康组织内的毛细血管再生（芽生），创伤底部和周围的纤维细胞发生肿大而转化为成纤维细胞。创伤底部及周缘的新生肉芽组织逐渐长入创腔中的血凝块内，机化血凝块，并填平创腔。

(4)疤痕的形成随着结缔组织的成熟，成纤维细胞开始停止分裂增殖，而其产生的胶原纤维则逐渐增多，成纤维细胞的数量逐渐减少，并转变为扁平、细长的纤维细胞，它们互相平行地排列于胶原纤维之间。与此同时，毛细血管也停止增殖，数量减少，并逐渐萎缩、闭合、消失。炎性细胞渗出减少，逐渐消失。最后，肉芽组织转为瘢痕组织（scar)使伤口发生收缩，创面缩小。

2.创伤愈合的类型根据损伤程度及有无感染，创伤愈合分为两种类型。

(1)一期愈合又称直接愈合。这种愈合多见于创口较小、出血较少、组织破坏较轻、创缘密接、无感染的创伤。

(2)二期愈合又称间接愈合。创伤的创缘不整、裂开，创内坏死组织较多，出血多，伴有感染，炎症反应明显。二期愈合前先有一个控制感染和清创的过程，另外还需大量肉芽组织增生填补创口，二期愈合常有明显的疤痕形成。

（三）骨折愈合

骨折愈合指骨折后局部所发生的一系列修复过程。骨折愈合同样经历创腔净化和再生修复两个过程。骨折愈合的基础是骨膜的成骨细胞再生。

骨折愈合的基本过程：

(1)血肿形成骨折处血管破裂出血，在骨折断端间及其周围受损的软组织中形成血肿，随后凝固，使两骨折断端初步连接，为肉芽组织生长提供了一个支架。

(2)纤维性骨痂形成骨折后的2?3d，血肿开始由肉芽组织取代而机化，继而发生纤维化形成纤维性骨痂。1周左右，增生的肉芽组织和纤维组织可进一步分化，形成透明软骨。

(3)骨性骨痂形成继纤维性骨痂形成之后，纤维性骨痂逐渐分化出骨母细胞，并形成类骨组织，以后出现钙盐沉积，类骨组织转变为编织骨。纤维性骨痂中的软骨组织也经软骨化骨过程演变为骨组织，至此形成骨性骨痂。

(4)改建或再塑为适应骨活动时所受应力，编织骨经过进一步改建成为成熟的板层骨，皮质骨和髓腔的正常关系以及骨小梁正常的排列结构也重新恢复。负重的骨小梁变得致密，而不负重的骨组织逐渐被吸收。改建一般需要数月至1年。

（四）机化与包囊形成

在疾病过程中所出现的各种病理产物或异物（如渗出物、血栓、坏死组织、寄生虫、缝线等），被新生肉芽组织取代或包裹限制的过程。前者称机化（organization)，后者称包囊形成（encapsulation)。值得注意的是脑组织坏死后，机化不是由肉芽组织取代，而是由神经胶质细胞来完成。

机化与包囊的形成可以消除或限制各种病理性产物或异物的致病作用，是机体抗御疾病的重要内容之一。但机化能造成永久性病理状态，故在一定条件下或在某些部位，会给机体带来严重的不良后果。如心肌梗死后机化形成瘢痕，伴有心脏功能障碍，心瓣膜赘生物机化能导致心瓣膜增厚、粘连、变硬、变形，造成瓣膜口狭窄或闭锁不全，严重影响瓣膜功能；浆膜面纤维素性渗出物机化，可使浆膜增厚、不平，形成一层灰白色、半透明绒毛状或斑块状的结缔组织，有时造成内脏之间或内脏与胸、腹间的结缔组织性粘连；肺泡内纤维素性渗出物发生机化，肺组织形成红褐色质地如肉的组织，称其肉变，使肺组织呼吸功能丧失。

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