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每个人的心中都希望拥有一个温暖的"家"，每个人身体同样需要稳定的"钾"。

钾（K+）是机体最重要的阳离子之一，正常人体内的含钾量约为50～55mmol/kg体重，其中约90％存在于细胞内（约3/4存在于肌肉中），骨钾约占7.6％，跨细胞液约占1％，仅约1.4％的钾存在于细胞外液中。钾的摄入和排出处于动态平衡，且保持血浆钾浓度在正常范围内。天然食物含钾比较丰富，成人每天随饮食摄入钾的量为50～mmol。摄入钾的90％经肾随尿排出，排钾量与摄入量相关，即多吃多排、少吃少排，但是不吃也排，说明肾虽有保钾能力，但不如保钠能力强；摄入钾的10％随粪便和汗液排出。

低钾血症的定义

我们人体内的血钾浓度的正常范围为3.5～5.5mmol/L。通常以血清钾＜3.5mmol/L时称低血钾。根据血钾浓度又可分为3度：轻度为3.1-3.4mmol/L，中度为2.5-3.0mmol/L，重度为2.5mmol/L。重度低钾可诱发恶性心律失常、导致肌麻痹、横纹肌溶解等一系列不良后果。

血清钾降低，并不一定表示体内缺钾，只能表示细胞外液中钾的浓度；而全身缺钾时，血清钾不一定降低。故临床上应结合病史和临床表现分析判断。

血钾的动态平衡

血钾有进有出，之所以保持动态平衡，与以下调节机制有关：

1．通过细胞膜Na+-K+泵，改变钾在细胞内外液的分布；

2．通过细胞内外的H+-K+交换，影响细胞内外液钾的分布；

3．通过肾小管上皮细胞内外跨膜电位的改变影响其排钾量；

4．通过醛固酮和远端小管液流速，调节肾排钾量；

5．通过结肠的排钾及出汗形式。

因此，对于一个正常人来说，鉴于以上的动态调节机制的存在，轻易不会发生低钾血症。我们因此也可推断出哪些情况可以发生低钾血症。

低钾血症的病因及发病机制

低钾血症的发生不外乎以下3种原因：摄入不足、排出过多、分布异常。

一、钾摄入不足

见于长期饥饿、低能量饮食、吸收障碍等情况。

由于正常饮食中的含钾量远高出机体维持钾平衡需要量，短期单纯饮食摄入不足一般不会引起低钾血症的。

二、钾排出过多可以排钾的通道有肾脏、胃肠道、皮肤。临床上常分为肾性失钾、非肾性失钾。比较好明确的是非肾性失钾。1．非肾性丢失经胃肠道丢失见于严重腹泻、呕吐、胃液引流、造瘘引起的肠液丢失。除K+直接丢失外，上述因素可引起继发性醛固酮分泌增加，导致尿钾的排出增多。因小肠液为碱性，故多伴有代谢性酸中毒。此外，过多出汗、皮肤大面积烧伤、长期高温作业随汗液排出未补充、维持性腹膜透析患者腹透液失钾，也可引起低钾血症。2．肾性丢失

⑴．利尿：利尿剂（噻嗪类、呋塞米）、渗透性利尿（糖尿、甘露醇）。

糖尿病酮症酸中毒时高血糖引起渗透性利尿作用以及大量带负电荷的酮体从尿液中排出内促进了尿钾的排出。在酸中毒早期由于细胞内外钾重新分布，低血钾可不明显。如果用胰岛素或碱性药物治疗时未予补钾，则可引起严重甚至致命性低血钾。

⑵．盐皮质激素（或类盐皮质激素）作用增强：如原发性醛固酮增多症、继发性醛固酮增多症、库欣综合征、先天性肾上腺增生症、11β类固醇脱氢酶缺陷等。

⑶．肾小管疾病：Liddle综合征、Bartter综合征、Gitelman综合征均为先天性肾小管疾病；肾小管酸中毒、Fancoin综合征可为原发性或继发性。

三、分布异常，也就是说K+进入细胞内过多。

1．代谢性碱中毒时细胞内H+转移到细胞外，促进K+进入细胞内。

2．低钾性周期性瘫痪（包括甲状腺毒症性），常于进食大量碳水化合物运动和应激时发作，能促使钾离子转入细胞内的因素。

3.注射胰岛素、大量葡萄糖也能促使钾离子转入细胞内。如10单位胰岛素加葡萄糖50克，可降低血钾0.6-1.2mmol/L。

4．意外的或诱导的低体温可使K+进入细胞内。

5．血细胞生成过快时新生细胞摄取钾明显增加可引起低钾血症，常见于粒细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症或应用叶酸和维生素B12治疗巨幼红细胞性贫血等情况。

可能导致低血钾的临床药物汇总

1.抗生素类：青霉素钠、头孢菌素、庆大霉素、阿米卡星、两性霉素B、妥布霉素、林可霉素、卷曲霉素、万古霉素、伊曲康唑、磺胺等。

2.利尿药与脱水药：噻嗪类及呋塞米、甘露醇、高渗葡萄糖。

3.糖皮质激素：如地塞米松、泼尼松、氢化可的松等。

4.消化系统药物：甘珀酸（生胃酮）、强力宁和甘草甜素等。

5.抗精神病药、抗癫痫药：氯丙嗪、氯氮平和三氟噻吨，卡马西平。

6.含甘草制剂的祛痰止咳药。

7.儿茶酚胺类：肾上腺素、麻黄碱、舒喘灵、特布他林、异他林、异丙肾上腺素等。

8.心血管药物：胺碘酮。

主要参考文献：

1.王辰,王建安.内科学.第3版.北京;人民卫生出版社,:-.

2.母义明,陆菊明,潘长玉.临床内分泌代谢病学.第1版.北京：人民军医出版社,:-.

3.王建枝,殷莲华.病理生理学.第8版.北京;人民卫生出版社,:26-30.

本期供稿及图文编辑：高洪蛟

来源于：医院肾上腺疾病中心

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