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疾病概况

炎症性贫血（AI）也称慢性病性贫血（ACD），是感染、自身免疫性疾病、恶性肿瘤、慢性肾脏疾病和其他炎性疾病的常见并发症，为仅次于缺铁性贫血（IDA）的贫血类型，是住院患者最常见的贫血类型。

一、红细胞寿命缩短；

约20%-30%的ACD患者红细胞寿命是缩短的。其原因可能是：①发热损伤红细胞膜，红细胞易于被吞噬；②单核-巨噬细胞系统吞噬红细胞活性加强；③肿瘤患者的溶血素增多；④细菌毒素导致的溶血；⑤血管损伤，红细胞易于滞留于局部并引起破坏。

二、骨髓对贫血代偿不足；

当慢性炎症时，巨噬细胞在激活中产生白细胞介素-1(IL-1)、肿瘤坏死因子(TNF)及干扰素(INF)等细胞因子增多，不单抑制体内EPO的产生，且使骨髓对EPO的反应迟钝，抑制红系祖细胞的形成。使骨髓红细胞生成进一步受到影响。

三、铁的释放及利用障碍。

炎症细胞因子释放致使铁调素（hepcidin）合成分泌增多，机体铁稳态异常，血清铁浓度和转铁蛋白饱和度下降，胃肠道铁吸收减少和单核巨噬细胞系统铁滞留，是其发生最重要原因。与IDA机体贮存铁缺少不同，AI患者其体内总铁并未减少，而是被滞留在巨噬细胞中。

在临床，炎症性贫血主要治疗原则是治疗基础病,现行的AI治疗策略包括输血、口服或静脉补铁以及EPO以增加HGB水平。

一般炎症性贫血为轻度或中度的贫血，不建议输血治疗，仅在某些比较严重的贫血情况下，才需要输血。

补充铁剂可能提供病原增殖条件或导致潜在炎症和肿瘤的发生。

过多的EPO输注可能产生不利的免疫调节效应。更为重要的是，迄今尚未在前瞻性试验研究中确定AI治疗的HGB目标水平，使得AI治疗缺乏充足依据。

现行疗法并非针对导致AI的高铁调素病理生理机制而实施，其合理性和疗效的持久性均存在明显缺陷。

年，发现铁调素在机体铁稳态调节中起着核心作用，铁调素通过与位于肠道肠上皮细胞基底外侧表面和网状内皮细胞（巨噬细胞）质膜上的膜铁转运蛋白（ferroportin，FPN）结合来抑制铁离子的转运。

1、调节Erythroferrone-铁调素轴，可用于炎症性贫血。

Erythroferrone（ERFR），是一种新发现的激素，是有核红细胞受促红细胞生成素刺激后分泌的一种糖蛋白类激素，可抑制铁调素的表达，从而增加铁的吸收和动员。

2、抑制IL-6活性。

乳清乳铁蛋白(Lf)通过肠凝集素-1介导的内吞作用内化，并转运到抑制IL-6合成的细胞核中。作为级联反应，IL-6合成的抑制恢复了Fpn/Cp介导的铁从巨噬细胞向血液循环的输出,细胞内激肽水平的降低，既可引起铁蛋白合成的抑制，又可引起TfR1的上调，从而恢复网状内皮系统与血液的生理铁平衡。

看纯度

纯度越高，活性越好。亦贝安乳铁蛋白优选荷兰DMV进口原料，纯度高达96.6%。

看铁饱和度

铁饱和度越低，活性越好。亦贝安乳铁蛋白的铁饱和度仅有2.0%，属于缺铁型乳铁蛋白，更有效的吸收铁。