该文章是“重医大附一院产科”原创文章，
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贫血是妊娠期常见的内科合并症，影响着全球万的妊娠期妇女的健康，资料表明我国约1/3的未孕未哺乳妇女贫血,而哺乳及孕妇近一半贫血。孕妇贫血患病率与孕周关系密切。城市孕妇13周前贫血患病率为16.4%,孕28-37周为高峰,贫血患病率41.4%,但孕37周下降为32%。资料提示,孕妇妊娠13周后,尤28周后要增加铁剂的补充,矫治孕妇贫血。妊娠期血容量的增加与血浆及红细胞的增加不成比例是贫血多发的重要原因。其中，营养性贫血尤其是缺铁性贫血最为常见，目前最主要的防治方法是口服铁剂和注射铁剂补铁。同时，由于遗传缺陷引起的地中海贫血严重威胁着母儿的健康，故其预防、早期识别和相应的治疗措施对母儿的安全具有重要意义。
按Hb水平将贫血分为：轻度贫血：Hb～g/L；中度贫血：Hb70～99g/L；重度贫血：Hb70g/L；极重度贫血：Hb40g/L。妊娠期血容量的增加与血浆及红细胞的增加不成比例是妊娠期贫血多发的重要原因。妊娠期贫血的分类很多，包括缺铁性贫血(irondeficiencyanemia，IDA)、巨幼红细胞性贫血(megaloblasticanemia，MA)、急性失血致贫血、地中海贫血(地贫)及再生障碍性贫血等。大量研究表明，贫血对母体、胎儿和新生儿可造成近期和远期影响，可使妊娠期高血压子痫前期、胎膜早破、胎儿生长受限、早产、产褥期感染发病风险增加。我们分别就IDA、MA及地中海贫血3种常见妊娠期贫血做以下讲解。
缺铁性贫血
在非疟疾流行地区，贫血孕妇超过50%是IDA，其表现为小细胞低色素性贫血，即血红蛋白g/L，红细胞平均体积80fL，平均红细胞血红蛋白量27pg，红细胞平均血红蛋白浓度32%，白细胞和血小板计数均正常。血清铁蛋白浓度(serumferritin，SF)20μg/L提示铁缺乏。食物中的铁大多以二价铁(Fe2+)经小肠、主要是十二指肠及空肠上段吸收入血，吸收入血的Fe2+经铜蓝蛋白氧化成三价铁(Fe3+)，与转铁蛋白结合后转运到组织或通过幼红细胞膜转铁蛋白受体胞饮入细胞内，再与转铁蛋白分离并还原成Fe2+，进而参与血红蛋白的合成，另一部分至肝、脾、骨髓等器官的单核巨噬细胞系统储存起来。铁主要储存于循环红细胞的Hb中，占体内总铁含量的2/3，另1/3大多数以血浆铁蛋白和含铁血黄素形式存在。人体每天对铁的需要量应足以代偿身体的丢失，并能满足机体生长的需要，尤其在妊娠期。正常情况下，人体膳食铁吸收率大约15%，随着妊娠的进展，对铁的需要量加大，铁吸收也随之增多。
正常情况下，铁的吸收和排泄保持着动态平衡，人体一般不会发生铁缺乏，只有在铁摄入不足、吸收障碍或丢失过度的情况下，长期铁的负平衡才会发生铁缺乏，进而发生IDA。妊娠期孕妇发生IDA的原因主要有：(1)妊娠期早孕反应如恶心、呕吐或择食、厌食等，影响铁的摄入。妊娠期胃肠蠕动减弱，胃酸缺乏，影响铁的吸收，若母体无适量的铁储备，易发生IDA。(2)孕期血容量的增加与血浆及红细胞的增加不成比例，其中血浆平均增加了40%~45%，红细胞生成增加18%~25%，血液相对稀释而出现生理性贫血。(3)正常年轻妇女体内储存铁约mg，而整个妊娠期总需求约0mg，其中mg用于妊娠期的血液的增加，mg主动向胎儿和胎盘运输，mg通过正常的途径丢失。所以，若不增加孕期的铁摄入量，即使铁储备正常的孕妇也可能发生IDA。(4)孕妇对胎儿的供铁是逆浓度梯度的主动运输，所以即使出现IDA也并不会停止对胎儿供应铁。
一旦被诊断为IDA，应及时治疗，治疗的方法主要包括：(1)口服铁剂治疗。常作为轻中度妊娠期IDA首选治疗方法。对Hb90g/L的妊娠早、中期IDA通常首先采用口服铁剂治疗，剂量一般为每日~mg(以元素铁含量计)。常用的口服铁剂有硫酸亚铁、富马酸亚铁、葡萄糖酸铁、多聚麦芽糖铁等。口服铁剂的缺点是其效能有限及容易发生一些不良反应，如常见上腹部不适、恶心、呕吐、腹泻或便秘等胃肠道不良反应。(2)注射铁剂治疗：包括肌内注射和静脉注射。在Hb升高水平、铁储存量增加方面以及Hb恢复速度方面，注射铁剂疗效优于口服铁剂，但注射铁剂可能产生严重过敏反应、静脉血栓形成等威胁孕妇生命的严重不良反应，所以一般只在患者不能耐受口服铁剂治疗或口服铁剂治疗无效时才考虑注射铁剂治疗。现在临床应用的静脉注射用铁剂有低分子右旋糖苷铁、葡萄糖酸铁、蔗糖铁等。(3)输血治疗：只有在注射铁剂治疗无效或病情极为危重时，作为治疗妊娠期IDA的最后对策，才考虑输血治疗。
预防措施主要如下：(1)增强营养，注意营养均衡，多食含铁丰富的食物。(2)加强围产期保健，对所有孕妇在首次产检(最好在孕12周以内)筛查血常规，以后每8～12周重复筛查。(3)所有的月经期妇女每周补充60mg的硫酸亚铁可以使其在妊娠前有充足的铁储备。(4)在妊娠期IDA高发的地区，所有的孕妇建议尽早的每日补充60mg的元素铁及μg的叶酸，并且维持至产后6个月以确保充足的铁储备。(5)由于铁储备过多会引起胃肠道不适的副反应，远期补铁效果可能并不佳，同时高Hb特别是Hbg/L可以导致妊娠期高血压、子痫前期、小于胎龄儿、低出生体重儿、低Apgar评分等发生的风险增加，所以孕妇每周口服补充元素铁及叶酸被认为是和每日补铁同样有效的更佳选择。
巨幼红细胞性贫血
MA是仅次于IDA的营养缺乏性贫血，在各国的发病率相差很大，在发达国家已经很少见，在我国高发于山西、陕西、河南等。MA是由于叶酸及维生素B12缺乏引起脱氧核糖核酸合成障碍而发生的一组贫血，其中95%是由叶酸缺乏引起。
大部分的MA是由叶酸缺乏引起，但随着人们生活水平的提高以及对孕期增补叶酸可预防胎儿开放性神经管缺陷的认识，由叶酸所致MA逐步减少。正常非妊娠妇女每天叶酸需要量为50~μg/d，妊娠期叶酸推荐量为~μg/d。在叶酸需求量显著增加的情况下，如多胎妊娠或溶血性贫血、镰刀形红细胞疾病，则需增加叶酸的补充。有证据表明，以往分娩过神经管畸形新生儿的妇女，如果本次妊娠前和早孕期每天摄入4mg叶酸，则其复发率降低。叶酸缺乏引起的MA的治疗应包括补充叶酸、营养饮食和铁剂。每天至少口服1mg叶酸可产生显著的血象变化。治疗4~7d后，网织红细胞计数明显增加，白细胞减少和血小板减少迅速得到纠正。在开始治疗前，必须对所有孕妇排除维生素B12缺乏引起的MA，因为补充叶酸虽可以纠正维生素B12缺乏引起的MA，但会引起神经精神症状。
维生素B12缺乏引起的MA主要是由于消化系统疾病(慢性萎缩性胃炎，胃肠道手术后等)以及素食主义，恶性贫血较少。维生素B12缺乏增加了新生儿神经管畸形的风险，有研究表明维生素B12缺乏孕妇新生儿神经管畸形的风险是正常孕妇的2.5~3倍。富含维生素B12的饮食习惯是最佳的预防方法，如维生素B12缺失严重，可根据情况每日1次肌肉注射~0μg维生素B12。
地中海贫血(thalassemia)
地中海贫血又称海洋性贫血，是一组遗传性疾病，主要分布于地中海附近、中国长江以南和东南亚一带，是单一基因遗传疾病。地中海贫血又可分为甲型(α型)和乙型(β型)，夫妻若为同型携带者，则每次怀孕，其胎儿有1/4机会完全正常，1/2机会会成为携带者，1/4机会成为重型患者。其发病机制是合成血红蛋白的珠蛋白链减少或缺失导致血红蛋白结构异常，这种含有异常血红蛋白的红细胞变形性降低，寿命缩短，可以提前被人体的肝脾等破坏，导致贫血甚至发育等异常，这种疾病也就是医学上讲的溶血性贫血。胎儿如为重型甲型地中海贫血患者，则在怀孕中期以后出现胎儿水肿现象，包括腹水、胎盘肿大等，可由超声检查出来，大部分胎儿在出生后不久即死亡，少数会胎死宫内。如果胎儿是重型乙型地中海贫血患者，则超声检查并不会表现出异常。但是出生数个月以后，新生儿开始出现贫血，终身需要定期输血以维持生命，或者经由骨髓移植来挽救生命。
因此，孕妇接受地中海贫血携带者的筛查十分重要。产前筛查发现孕妇为地中海贫血基因携带者后，即配偶也需要接受检查，如果查出双方为通类型地中海贫血基因携带者，则要为孕妇腹中的胎儿进行产前基因诊断。如果基因诊断发现胎儿患有中间型或重型地中海贫血，应建议孕妇终止妊娠;如果是正常或轻型的胎儿，则可以继续妊娠。
目前临床上并没有药物可以解除地中海型贫血症状，只有靠充分的休息和良好的饮食习惯，来帮助患者维持身体的最佳状况。因为地中海型贫血与一般缺铁性血不同，摄取过多的铁剂，反而易使铁剂在体内沈积，造成身体的负荷，因此，有医生建议，患者应多摄食鲜柑类、绿色蔬菜、内脏、瘦肉及酵母等含有丰富叶酸的食物。此外，在生活及运动上，地中海型贫血患者可以和一般人一样，没有特别的禁忌。但每个人的具体情况各异，最好咨询专业医生的建议。
妊娠是妇女的特殊生理时期，妊娠期血容量的增加与血浆及红细胞的增加不成比例，以及对铁、叶酸及维生素B12的需求增加导致营养性贫血高发。特别是IDA，预防性补铁可以增加铁储备，减少IDA的发生。对于地中海贫血，虽在孕期贫血中所占比例不多，但重型地中海贫血的病死率高，必须加以重视，特别是产前基因诊断，阻止该病重症高危儿的出生，是目前预防本病行之有效的方法。因此，作为产科医师，提高对妊娠期贫血的病因识别，加强早期预防，对其后续的处理具有重要的意义。
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