药理学丨作用于血液系统的药

作用于血液系统的药第一节 抗凝血药和促凝血药

促凝血药(止血药)通过激活凝血过程的某些凝血因子或增加凝血因子的量而加快血液凝固的药物;抗凝血药则通过抑制某些凝血因子功能或减少凝血因子合成而阻止血液凝固和血栓形成的药物。一、抗凝血药   肝素   体内、体外均有抗凝作用,抗凝作用强大、迅速而短暂。可防止血栓形成和扩大,但对已形成的血栓无溶栓作用。口服无效,常静脉给药。   抗凝血机制:激活抗凝血酶Ⅲ,进而灭活多种凝血酶和凝血因子而实现抗凝作用。   除抗凝血外还有促纤溶、抗血小板聚集、降低血黏度作用,还能抗炎、调血脂、保护血管内皮。   1.防治血栓栓塞性疾病心肌梗死、肺栓塞、外周静脉血栓和心血管手术时栓塞等。2.弥漫性血管内凝血症(DIC)的高凝期防止凝血发展,也可防止纤维蛋白原和凝血因子耗竭而发生的继发性出血。3.用于体外抗凝。      毒性较低,肌注可引起局部血肿,过量易致出血,一旦出血立即停药,用鱼精蛋白对抗。偶见过敏反应。   禁用于肝肾功能不全、溃疡、严重高血压、孕妇、先兆流产、外科手术后、血友病患者、脑出血及亚急性心内膜炎的病人。   低分子量肝素   与肝素相比,抗凝作用强,对纤溶系统影响小,出血并发症少。用于血液透析时防止血栓形成,也用于防治深部静脉血栓形成。   华法林(苄丙酮香豆素)   抗凝缓慢、持久,口服有效,体内有效体外无效。   抗凝机制:肝脏合成凝血因子需要氢醌型维生素K参与,本药化构与维生素K相似,可竞争性阻止氢醌型维生素K生成,妨碍维生素K的循环再利用,阻止凝血因子合成而产生抗凝作用。      防治血栓性疾病,先用肝素再用华法林维持。      过量易引起出血,对轻度出血者,减量或停药即可缓解;对中重度者,应给予维生素K1及输新鲜血或输血浆对抗。禁忌证同肝素。   肝素、华法林作用、临床应用及中毒比较

药物

特点

机制

临床应用

中毒解救

肝素

强大、迅速、短暂,体内、体外均有效,口服无效

激活抗凝血酶Ⅲ,进而灭活多种凝血酶和凝血因子

血栓栓塞性疾病、DIC、体外抗凝

鱼精蛋白

华法林

缓慢、持久,体内有效,体外无效。

对抗维生素K,阻止凝血因子合成

防治血栓性疾病

维生素K1及输新鲜血或输血浆对抗

二、促凝血药   维生素K      维生素K参与凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、X合成,缺乏时肝脏合成凝血因子Ⅱ、Ⅷ、Ⅳ、X减少,导致凝血酶原时间延长并引起出血。   1.维生素K缺乏所致出血症阻塞性黄疸、胆瘘、早产儿及新生儿出血及广谱抗生素引起的维生素K缺乏症2.双香豆素类过量引起的出血等。   氨甲苯酸和氨甲环酸属于抗纤维蛋白溶解药,能阻止纤溶酶与纤维蛋白结合而抗纤维蛋白溶解,高浓度可直接抑制纤溶酶。   用于纤溶亢进所致的出血,如术后出血、鼻、喉、口腔局部止血,也可用于血友病的辅助治疗。

第二节 抗血小板药

  阿司匹林   属解热镇痛抗炎药,通过抑制血小板环氧酶,使TXA2减少,抑制血小板聚集。小剂量用于预防脑血栓(小阿匹75mg/日),也用于心绞痛、心肌梗死、缺血性中风的预防和治疗。   双嘧达莫(潘生丁)1)激活腺苷酸环化酶,促进ATP转化成cAMP;2)抑制磷酸二酯酶,减少cAMP的分解,能提高cAMP含量;3)提高PGI2,降低TXA2浓度。   临床用于血管栓塞性疾病,防止血栓形成。   噻氯匹定抑制ADP、胶原、凝血酶、花生四烯酸以及前列腺素内过氧化物等多种诱导剂引起的血小板聚集。   预防和治疗血小板高聚集状态引起的心、脑及其他动脉的循环障碍性疾患。

第三节 纤维蛋白溶解药

  链激酶(溶栓酶)   促使纤溶酶原激活形成纤溶酶,溶解血栓。主要用于各种急性血栓栓塞性疾病。   尿激酶   人尿中提取的一种活性蛋白酶。用途和不良反应与链激酶相似。   组织纤维蛋白溶酶原激活剂(t-PA)促进纤溶酶原激活形成纤溶酶,溶血栓作用强,出血倾向比其他药物轻。主要用于心肌梗死、肺栓塞。

第四节 抗贫血药

药物

临床应用

1.铁制剂

缺铁性贫血

2.叶酸

巨幼红细胞性贫血,与维生素B12合用效果更好

3.维生素B12

恶性贫血和其他巨幼红细胞贫血及神经疾患

4.重组人促红素

慢性肾衰血透患者,肾性贫血、早产儿贫血及肿瘤放化疗后的贫血

第五节 造血细胞生长因子

重组人粒细胞集落刺激因子和重组人粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子   用于肿瘤放疗、化疗引起骨髓抑制及自体骨髓移植所致的白细胞减少,并可预防因白细胞减少引起的并发感染,也用于再生障碍性贫血及急性白血病。

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姜少



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