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真题回顾溶血性贫血患者进行外周血检查时，一般见不到的细胞是
A.靶形红细胞
B.晚幼红细胞
C.破碎红细胞
D.泪滴样红细胞
题目解析实验室检查对溶血性贫血（HA）的诊断意义很大，在HA患者的外周血涂片中，一般常可见到靶形红细胞、晚幼红细胞和破碎红细胞，但溶血性贫血患者一般见不到泪滴样红细胞，泪滴样红细胞一般仅见于骨髓纤维化。因此答案选D。
除血常规外，HA的筛查试验包括①红细胞破坏增加的检查，如血清结合珠蛋白↓、血浆游离血红蛋白↑、尿血红蛋白+、尿含铁血黄素+、胆红素代谢中游离胆红素↑胆原↑尿胆红素-、红细胞寿命缩短（临床较少用）；②红系代偿性增生的检查，如网织红细胞计数↑，外周血涂片可见有核细胞，骨髓检查可见红系增生旺盛、粒红比例降低或倒置。
考点讲解溶血性贫血（HA）是当红细胞遭到破坏导致的溶血超过骨髓的代偿能力时引起的贫血。
一、临床分类
按发病和病情可分为急性溶血和慢性溶血；按溶血的部位可分为血管内溶血和血管外溶血；按病因可分为红细胞自身异常和红细胞外部异常所致的HA。红细胞自身异常所致的HA分为：1.红细胞膜异常；2.遗传性红细胞酶缺乏；3.遗传性珠蛋白生成障碍；4.血红素异常。
红细胞外部异常所致的HA分为：1.免疫性HA；2.血管性HA；3.生物因素；4.理化因素。
二、发病机制
1.红细胞破坏增加
（1）血管内溶血
指红细胞在血液循环中被破坏，释放游离血红蛋白形成血红蛋白血症。
与结合珠蛋白结合的游离血红蛋白，不能经肾排出，经肝摄取在肝内进行胆红素代谢；未被结合的游离血红蛋白从肾小球滤过，大部分形成血红蛋白尿，部分被近曲小管重吸收并分解为卟啉、珠蛋白及铁。反复血管内溶血，铁以铁蛋白或含铁血黄素的形式沉积在上皮细胞内并随尿排出，形成含铁血红素尿。
（2）血管外溶血红细胞
指红细胞被脾脏等单核-巨噬细胞系统吞噬消化，释出的血红蛋白分解为珠蛋白和血红素。血红素被分解为铁和卟啉，卟啉进一步分解为游离胆红素。游离胆红素入血后被肝脏摄取，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素后随胆汁排入肠道，经肠道细菌作用还原为粪胆原后大部分随粪便排出体外。少量粪胆原又被肠道重吸收入血经肝细胞重新随胆汁排泄到肠道中（粪胆原的肠肝循环）；其中小部分粪胆原经肾脏随尿排出，即尿胆原。当溶血程度超过肝脏处理胆红素的能力时，会发生溶血性黄疸。慢性血管外溶血由于长期高胆红素血症导致肝功能损害，可并发肝细胞性黄疸。
无效性红细胞生成或原位溶血，指骨髓内的幼红细胞在释入血液循环之前已在骨髓内破坏，可伴有黄疸，其本质上是一种血管外溶血，常见于巨幼细胞贫血、MDS等。
2.红系代偿性增生
溶血后骨髓红系代偿性增生，骨髓涂片显示骨髓增生活跃，红系比例升高，以中幼和晚幼红细胞为主，粒红比例可倒置；部分红细胞内含有核碎片，如Howell-Jolly小体和Cabot环。外周血网织红细胞比例增加，可达0.05~0.20。血涂片检查见有核细胞，严重溶血时可见幼稚粒细胞。
三、临床表现
急性HA多为血管内溶血，起病急，临床表现为严重的腰背及四肢酸痛，伴头痛、呕吐、寒战，随后出现高热、面色苍白和血红蛋白尿、黄疸。严重者出现周围循环衰竭和急性肾衰竭。
慢性HA多为血管外溶血，临床表现为贫血、黄疸、脾大。长期高胆红素血症可并发胆石症和肝功损害。慢性溶血病程中，感染等诱因可使溶血加重，发生溶血危象及再障危象。
慢性重度HA时，长骨的部分黄髓可变为红髓，骨髓腔扩大，骨皮质变薄，骨骼变形。髓外造血可致肝、脾大。
四、诊断
根据临床表现，实验室检查有贫血、红细胞破坏增多、骨髓红系代偿性增生，确定HA的诊断及溶血部位。
根据病史及HA特殊检查（针对红细胞自身缺陷和外部异常）确定HA的病因及类型。
五、鉴别诊断
1.贫血伴网织红细胞增多，如失血性、缺铁性或巨幼细胞贫血的恢复早期。
2.非胆红素尿性黄疸，如家族性非溶血性黄疸（Gilbert综合征等）。
3.幼粒幼红细胞性贫血伴轻度网织红细胞增多，如骨髓转移瘤等。
六、治疗
病因治疗和对症治疗
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