贫血除由于失血外，大都是因为造血原料（包括铁、叶酸、维生素B2、维生素B6、维生素C、蛋白质及铜和其他重金属等）的摄人不足，使血红蛋白水平低于正常而致，故营养不良是贫血的常见原因。临床上常见的营养不良性贫血是缺铁性贫血和叶酸或（和）维生素B12缺乏引起的巨幼细胞贫血。
铁的代谢动物体内铁量约为35-55mg/kg。其中约2/3是在血红蛋白内，肌红蛋白中的铁约占15％，血浆中与转铁蛋白结合的铁仅为3-4mg，细胞中各种酶所含的铁不到10mg。其余均为贮存铁，以铁蛋白或含铁血黄素的形式存于单核-巨噬细胞系统内。
机体每天用于制造新鲜红细胞所需的铁约为20-25mg，大部分来自衰老的红细胞破坏后释放出的铁，正常情况下，从食物中每天摄取1-2mg的铁即可维持体内铁的平衡（生长发育时期、妊娠哺乳期铁的需要量应为每天2-4mg）。多数食物中都含有铁，动物肝脏、肉类、血及豆类中含量较为丰富。
动物来源的铁可完整地直接被吸收，吸收率约为20％。植物来源的铁多为三价的胶状氢氧化铁（Fe3+），需还原成二价的亚铁离子（Fe2+）或与铁螯合物结合，才能被吸收，故植物中的铁吸收率仅为1-5％。维生素C及其他还原剂能使高铁还原成亚铁；蛋白质分解后的氨基酸、酰胺及胺类可以与铁形成易溶解的亚铁螯合物；胃酸能促进铁与铁螯合物结合，均可促进铁的叫收。体内铁贮存量多时，血浆铁的运转率低，铁的吸收减少。体内铁缺少时则相反，铁的吸收量增加。在缺铁时铁的吸收率可增加为30％-40％。
铁的吸收部位在十二指肠及空肠的上段，通过肠黏膜上皮细胞内的运转而吸收。近年来的研究证实；肠细胞色素，二价金属离子转运蛋白、转运蛋白及转运辅助蛋白参加了铁的吸收运转。铁的吸收量由体内铁的贮存量、贮存状态及红细胞生成的速度所决定。
进入血浆中的铁，先经铜蓝蛋白将亚铁（Fe2+），氧化成高铁（Fe3+）后，与血浆中的转铁蛋白结合，被运到各组织中。带铁的转铁蛋白在幼红细胞表面与转铁蛋白受体结合，通过胞饮作用进入细胞内。在不同的pH环境下铁与转铁蛋白分离，再还原成亚铁，在线粒体上与原卟啉、珠蛋白结合成血红蛋白。转铁蛋白及转铁蛋白受体被排出细胞外，可以再度行使运转铁的功能。幼红细胞上的转铁蛋白受体数量与需铁量成正比。
体内多余铁是以铁蛋白和含铁血黄素的形式贮存于单核-吞噬细胞系统内。铁蛋白是氢氧铁磷酸化合物与去铁铁蛋白结合而成，能溶于水。含铁血黄素是铁蛋白部分变性、部分被溶酶体作用分解的降解物，不溶于水，不容易被利用。在铁负荷过重时，体内含血黄素的比例增高。贮存的铁蛋白与铁的需要维持着动态平衡。
正常情况下，机体每天铁的排泄不超过0.01-0.02mg/kg/d。主要是随肠黏膜细胞脱落由粪便中排出。随泌尿道上皮细胞从尿中及随皮肤细胞排出的铁量极小。哺乳期动物每天从乳汁中约排出约0.5-1mg铁。在体内铁负荷过重时，铁的排泄量并不会增加太多。在缺铁时，铁的排泄量比正常约减少50％。
过量的铁会带来潜在的中毒风险，这主要是应为在无抗氧化物质和铁结合蛋白调节时，铁的氧化还原反应会产生自由基和超氧阴离子，从而引起过氧化作用或细胞膜脂质和细胞内化合物的交联反应，导致脂肪酸、蛋白质和核酸的损伤，以致细胞老化和死亡。
叶酸及维生素B12的生化作用1、叶酸的生化作用叶酸在体内许多的生化反应中充当辅酶的作用，其中主要的是胸腺核苷的合成。参与反应的是N5，N10甲烯基FH4，在此反应中提供1个甲烯基和2个氢离子促成胸腺嘧啶核苷，如果叶酸缺乏，胸腺嘧啶核苷合成受阻，脱氧核糖核酸（DNA）的合成受到影响。
2、维生素B12的生化作用维生素B12在体内参与生化作用的主要形式是甲基钴胺及腺苷钴胺。氰钴胺及羟钴胺进入身体后在体内辅酶合成系统的作用下可形成腺苷钴胺。
（1）甲基钴胺的作用：在同型半胱氨酸形成蛋氨酸的过程中提供甲基，同时使N5-甲基四氢叶酸成为四氢叶酸(FH4)。如维生素B12缺乏，N5-甲基FH4不能转变成FH4，间接地影响了胸腺嘧啶核苷及DNA的合成。
（2）腺苷钴胺的作用：腺苷钴胺能使甲基丙二酰辅酶A转变成琥珀酰辅酶A。如果维生素B12缺乏，此反应即不能进行，大量的丙酰辅酶A堆积，形成单链脂肪酸。这种非生理的脂及酸，可影响神经髓鞘磷脂的形成，造成神经的脱髓鞘改变，出现神经系统症状。
3）其他作用：维生素B12可参与体内氰化物的代谢，使某些含有氰化物的食物变成无毒的物质。
核苷酸的营养作用体内的核酸包括DNA和核糖核酸（RNA），它们可以通过其它的营养素在体内合成（通过Denovo合成途径），研究发现在许多特殊的生理状态下，Denovo合成不能满足核酸物质生理需求，从而影响可再生细胞的分裂。因此专家建议通过食物补充外源核酸物质，通过salvage合成比Denovo合成更容易合成出机体所需的核酸物质，促进细胞的分裂和营养。研究表明，随着年龄的增长、肝功能减弱、或疾病，肝脏中Denovo合成能力会明显降低，机体内源核酸明显不够，必须摄入外源高含核酸的食物进行补充，建议摄入量为10-16mg/kg/d。
缺铁性贫血缺铁性贫血是由于小量多次失血或偏食习惯导致内贮存铁消耗殆尽，不能满足正常红细胞生成的需要而发生的贫血，属小细胞低色素性贫血。在红细胞的产生受到影响之前，体内铁的贮存已耗尽，此时称为缺铁。发生贫血是缺铁的晚期阶段。诊断缺铁或缺铁性贫血后，还必须查明造成缺铁的原因，才能对缺铁（或缺铁性贫血）进行彻底治疗。
近年来研究某些慢性疾病引起的慢性病贫血，其缺铁是由于铁代谢紊乱（铁的吸收及利用均有障碍）而出现的功能性缺铁（或功能性缺铁性贫血），与营养的关系不大，不在此讨论。
巨幼细胞贫血巨幼细胞贫血是由于DNA合成障碍、骨髓无效造血导致外周血细胞减少的贫血。骨髓细胞表现为细胞核发育障碍，细胞分裂减慢，与胞浆的发育不同步，故细胞体积增大，呈现形态与功能均不正常的巨幼改变。这种改变可涉及红细胞系、粒细胞系及巨核细胞系。细胞常在骨髓内被破坏。除造血细胞外，在更新较快的细胞，如胃肠道上皮细胞中也有类似的改变，故在临床上常表现全血细胞减少及伴有胃肠道症状。
临床症状
牙龈、口腔黏膜苍白，眼球、耳朵苍白，体弱、没有精神，无食欲、体重偏低，心跳和呼吸不规律，心脏伴有杂音，嗜睡（睡觉时间长于一般情况），停止理毛行为，腹胀、呕吐，对冷敏感，粪便和尿中有血。
预防与治疗
1、病因治疗应尽可能地除去导致贫血的病因。
2、增加铁的供给量在增加铁的供给量时要考虑食物不同，铁吸收率也不同的特点。食物中的铁按其化学组成可分为血红素铁和非血红素铁。血红素铁是一种血红蛋白或肌红蛋白中卟啉结合的铁化合物，在肠道上皮细胞直接吸收，不受消化液或其他食物因素的影响，吸收率较高，约为25％。所以最好补给卟啉形式的铁。
3、增加蛋白质的供给量蛋白质不仅是合成血红蛋白的原料，而且在消化过程中所释放的胱氨酸、半胱氨酸、赖氨酸、组氨酸等氨基酸和多肽在提高铁吸收率方面都有着不可忽视的作用。蛋白质供给量按1kg体重1.5g供给。
4、补充维生素C维生素C作为还原物质，在肠道能将三价铁还原为二价铁，若将维生素C与含非血红素食物一起食入，可使铁的吸收率提高2-3位，甚至更高。
5、补充维生素B12、叶酸、核苷酸等营养物质。
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