鸡传染性贫血是由一种尚未分类的病毒—鸡贫血因子（ChickenAnemiaAgent，简称CAA）所引起的一种传染病。此病的特征为再生障碍性贫血及淋巴组织萎缩，造成严重的免疫抑制，进而继发细菌、病毒和真菌感染。
病原：年日本学者Yuasa首次分离本病的病原（CAV），其病毒颗粒随后德国、瑞典及荷兰也相继发现本病。非洲、亚洲、澳洲及美国也有报导，现在CAA似乎已成全球性流行。CAA为DNA病毒，亦可称作鸡贫血病毒（CAV），其病毒颗粒约为19-24mm，用氯化铯梯度离心，其密度为1.35-1.36g/ml，比细小病毒（Parvovirus）还小。CAV对有机溶剂有抵抗力，60℃1小时，80℃15分钟，或用清洁剂和酶处理，都不会降低其感染力；但℃加热15分钟，则完全丧失其感染力。一般常用消毒剂对其的效果至今未见报导。目前已知鸡贫血因子是一种没有囊膜、性能及其稳定的微小病毒，似乎不同于以前所知的各种病毒，今已分类为圆病毒属（Circovirus）。
易感性：只有鸡对CAA易感，任何年龄的鸡都可感染，但以2-3周龄鸡最为易感。除非免疫系统受到抑制，否则接触感染CAA的鸡只很少发病；大部分鸡皆受母源抗体的保护不发病，不同分离株的病原性虽然不同，但其抗原性皆相同。鸡贫血因子传播迅速，且以经蛋垂直传播最为重要，实验感染母鸡8-14天后即可经卵传播，在野外经卵传播可维持3-6周。实验感染后8天可见贫血及组织学病变，10-14天后可见临床病变及死亡。野外自然感染的潜伏期不详，但曾于12日龄雏鸡发现临床症状，并在3-4周龄出现较高的死亡率。
临床症状：鸡贫血因子感染的典型症状为贫血，于感染后14-16天发生，血细胞比容小于27%，甚至降低至6%。感染鸡精神沉郁、苍白、体重下降、皮肤出血等，死亡率可达30%。继发细菌感染造成皮肤病变及坏疽性皮炎。
病变：部分病理都可看到胸腺萎缩及骨髓变黄，有时可见法氏囊萎缩；接种后4-6天就可在骨髓及胸腺皮质出现病变，接种后6-8天法氏囊、脾及其他组织的淋巴细胞减少或消失。接触感染鸡只有骨髓的病变而无淋巴组织的病变。
诱因：感染IBD，MDV，REV或以Betamethasone或CyclosponinA等降低鸡只免疫反应的因素都可提高鸡对CAA的易感性，母源抗体对雏鸡的保护效果亦降低。不同日龄雏鸡对CAA的易感性亦因诱因的存在而不同，如仅以CAA感染2周龄以上雏鸡不会使其发病；若出壳就感染IBDV的雏鸡，至2、3及4周龄尚对CAA易感；将IBDV感染雏鸡与只接种CAA的雏鸡同饲，后者没有贫血现象，而前者却发生贫血，因此接触感染会使这些出现免疫抑制的鸡群发生贫血。早龄抵抗性也因免疫抑制而延后。CAA亦会降低鸡只的免疫功能，由此造成的免疫抑制作用，不因增加鸡只对细菌等继发感染的易感性，并且降低对疫苗的免疫应答，尤其是降低对马立克氏病的免疫反应。这种免疫抑制只发生于雏鸡，已知5-6周龄以上的鸡只的免疫功能不会受CAA的影响，因此CAA强毒株可用来免疫母鸡。
诊断：可从感染鸡脏器及粪便中分离病毒，将病料接种于1日龄雏鸡是最好的初代培养，用MDCCMSB1细胞亦可培养，其效价为活体分离的10倍。CAA亦可在4日龄鸡胚中繁殖，但不会造成鸡胚的死亡及病变。病毒中和试验比萤光抗体试验敏感且特异，但需数周，而萤光抗体试验仅需数小时。最近已建立更为敏感、特异的ELISA方法。CAA为鸡的常在病毒，因此分离到病毒并不能代表感染发病。6周以内小鸡有前述的临床症状及病变可怀疑本病的存在。再生障碍性贫血、胸腺及法氏囊萎缩、免疫抑制等现象亦会由肿瘤病毒引起，诊断需注意其他病因亦会引起类似的症状，如马立克氏病毒、IBD病毒也可造成淋巴组织萎缩，但不造成贫血；磺胺类药物及真菌毒素亦可造成再生障碍性贫血。
防治：CAA为病毒性疾病，没有药物治疗方法，对细菌所引起的二次感染可以抗菌素治疗。垂直感染非常重要，且仅雏鸡发病，因此免疫母鸡是控制本病最为有效的方法；于母鸡产蛋前数周以饮水免疫可有效的预防雏鸡免受本病感染。
有关免疫方法需注意下列几点：1.母鸡免疫需于13-15周龄进行，并必须在开产前4-5周免疫，以避免疫苗病毒传染给雏鸡而发病，鸡贫血因子对母鸡不会引起免疫抑制现象。
2.如于母鸡中检出CAA抗体，表明已受自然感染，对已有抗体的母鸡群可以不施以免疫。在德国有50-75%的母鸡群有抗体存在。
3.种鸡群必需接种IBD疫苗，以防止雏鸡受IBDV感染而增加对贫血因子的易感性，这在控制鸡贫血因子的感染上相当重要。
点
阅读原文进入信友荟，在线咨询更多专家
信友荟赞赏
