项目名称

标本类型

采样时间

拟报告时间

样本要求

采样容器及标准

是否要求空腹

肾功五项、肾功六项、电解质、血糖、心肌酶谱、淀粉酶（脂肪酶）

血清

周一至周日

送检后2h

静脉血3ml

黄帽生化管

否

心梗三项、脑钠肽、HCG

血清

周一至周日

送检后2h

静脉血3ml

黄帽生化管

否

尿淀粉酶

尿

周一至周日

送检后2h

尿液3-5ml

尿常规管

否

小肝功、大肝功、大肝肾电、大肝肾电脂糖血脂四项、血脂六项、血脂七项、心肌酶谱、淀粉酶（脂肪酶）、同型半胱氨酸、血β2微球蛋白

血清

周一至周日

每天5点之前当日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

男性肿瘤标志物全套、女性肿瘤标志物全套、肝肿瘤标志物、结肠/直肠肿瘤标志物、消化系统肿瘤标志物、肺部肿瘤标志物、乳腺肿瘤标志物、卵巢肿瘤标志物、子宫/宫颈肿瘤标志物、前列腺肿瘤标志物、生殖细胞肿瘤标志物、膀胱肿瘤标志物

血清

周一至周日

周一至周五早上12点之前；周六9点30之前，当日发报告，12点及9点30之后标本次日发报告。星期日标本次日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

甲功五项、甲功七项、甲功八项、性激素

血清

周一至周日

周一至周五早上12点之前；周六9点30之前，当日发报告，12点及9点30之后标本次日发报告。星期日标本次日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

贫血三项、骨标志物

血清

周一至周日

周一至周五早上12点之前；周六9点30之前，当日发报告，12点及9点30之后标本次日发报告。星期日标本次日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

皮质醇、甲状旁腺激素、铁蛋白、甲胎蛋白癌胚抗原、CA、CA、CA、CA、PSA、NSE、Cyfra

血清

周一至周日

周一至周五早上12点之前；周六9点30之前，当日发报告，12点及9点30之后标本次日发报告。星期日标本次日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

孕酮+HCG

血清

周一至周日

4点30之前当日发报告，之后次日发报告

静脉血3ml

黄帽生化管

否

胸水生化、腹水生化

胸/腹水

周一至周日

每天5点之前当日发报告

2-3ml

干燥管/注射器

否

脑脊液生化

脑脊液

周一至周日

每天5点之前当日发报告

2-3ml

干燥管/注射器

否

24h尿蛋白、尿微量蛋白

尿液

周一至周日

每天5点之前当日发报告

5-6ml

尿常规管

否

糖化血红蛋白

全血

周一至周日

当日

静脉血3ml

EDTA-K2管

否

蛋白电泳

血清

周一至周日

七天

静脉血3ml

黄帽生化管

建议空腹

临床生化专业组

联系电话

.

项目组合

检验项目

参考区间

临床意义

备注

肝功能

血清总蛋白

TP

65~85g/L

1.升高：脱水和血液浓缩、多发性骨髓瘤（主要是球蛋白合成增加）

2.降低：肝脏疾病、消耗性疾病、营养不良、广泛烧伤、肾病综合征、大量反复放胸腹水、溃疡性结肠炎、水潴留使血液稀释等

血清白蛋白

ALB

40~55g/L

1.升高：严重脱水和血液浓缩

2.降低：白蛋白合成障碍：营养不良、肝脏疾病、慢性消化道疾病。白蛋白消耗或丢失过多：消耗性疾病、恶病质、肾病综合征、急性大出血、严重烧伤、腹水形成等

其他：妊娠晚期、遗传性无白蛋白血症

丙氨酸氨

基转移酶

ALT

男：9~50U/L

女：7~40U/L

升高：见于各类病毒性肝炎、药物性肝炎、酒精性肝炎、肝硬化、肝癌、胆道疾患，也见于广泛损伤和肌肉疾病、急性胰腺炎、伴有休克的循环衰竭、缺氧、心肌梗死和溶血性疾病等。在急性病毒性或中毒性肝炎时，ALT明显高于AST，而对于绝大多数的慢性肝炎病人ALT则低于AST

1.使转氨酶活力增高的药物：可待因、吧啡、止痛剂、异烟肼、乙醇类。

2.使转氨酶活力下降的药物：五味子等。

天门冬氨酸

氨基转移酶

AST

男：15~40U/L

女：13~35U/L

升高：急性肝炎、慢性肝炎、肝癌、肝硬化、中毒性肝脏损害、胆道阻塞、心肌炎、心肌梗死等

同上

线粒体型天门冬氨酸氨基转移酶同工酶ASTm

≤18U/L

ASTm广泛存在于肝细胞及心肌细胞的线粒体中，是反映细胞坏死程度的灵敏指标。升高见于各种原因引起的肝细胞、心肌细胞损伤和坏死，如急性心肌梗死、重型肝炎等，ASTm水平越高，表明肝脏和心肌细胞坏死越严重

总胆红素

TBIL

≤23.0umol/L

溶血性黄疸：总胆红素升高，直接胆红素基本正常，间接胆红素升高。肝细胞性黄疸：总胆红素、直接胆红素、间接胆红素均升高，常见于急性黄疸型肝炎、重症肝炎、慢性活动性肝炎、肝硬化等。阻塞性黄疸：总胆红素升高，结合胆红素升高为主，常见于胆道结石、胆道梗阻、肝癌、胰头癌等

1.可使血清胆红素增高的药物：由于肝功能受损、胆汁郁积、溶血，如抗疟药、链霉素等。葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏造成的溶血，如伯氨喹(伯氨喹啉)、磷胺类。因药物对测定方法干扰造成的血清胆红素增高的药物有：右旋糖酐、新生霉素、组氨酸、利福平、茶碱、酷氨酸、维生素C、肾上腺素、左旋多巴、苯氮吡啶、氨基酚、异丙肾上腺素、甲基多巴、苯乙肼等。

2.可使血清胆红素降低的药物：巴比妥类。

直接胆红素

DBIL

≤8.0umol/L（罗氏配套系统）

同上

同上

Γ谷氨酰转肽酶GGT

男：10~60U/L女：7~46U/L

升高；胆道阻塞，原发性或继发性肝癌，急性肝炎，慢性肝炎活动期，酒精性肝炎，脂肪肝等

碱性磷酸酶

ALP

男：45~U/L

女（0-50岁）

35-U/L

女（50-岁）：50-U/L

升高；1.肝胆疾病；阻塞性黄疸，急性或慢性黄疸性肝炎，肝癌等。阻塞性黄疸ALP显著升高，而转氨酶仅轻度增加。肝内局限性胆管阻塞(如癌症)ALP明显升高，而胆红素不高，肝细胞性黄疸，ALP正常或稍高，转氨酶明显升高。溶血性黄疸ALP正常。2.骨骼疾病；纤维性骨炎，成骨不全症，佝偻病，骨软化，骨转移癌，骨折修复期

胆碱酯酶

CHE

~U/L

降低；见于肝实质细胞损害，有机磷农药中毒等。酶活性常与病情严重程度呈负相关

前白蛋白

PREA

男：0.2~0.43g/L

女：0.18~0.35g/L

降低；肝癌，肝硬化，慢性活动性肝炎，阻塞性黄疸患者均显著降低，还见于营养不良，肾病综合征

胆汁酸TBA

0~10umol/L

升高；急性肝炎，慢性肝炎，肝硬化，肝癌。肝硬化，肝癌患者TBA阳性率高达95％，而ALP阳性率仅为20％。因此，TBA测定用于监测慢性肝病价值很大

超氧化物歧化酶

SOD

~U/ml

降低：提示患有病毒性心肌炎、肺炎、贫血、溶血性疾病、糖尿病等

升高：提示可能有肿瘤，特别是肝癌的患者，明显升高。其他一些疾病如高血压、急性心肌梗死的患者，也可能会超过正常值

谷胱甘肽还原酶

GSR

33~73U/L

生理性升高：剧烈运动、进餐、饮酒、新生儿

升高：肝胆疾病：急性肝炎、药物性肝损、中毒性肝炎、慢性肝炎、肝癌、肝硬化早期等均有明显的伴随性升高。其中急性传染性肝炎患者，血清GSR活性明显升高。肝硬化早期阶段GSR会因个体差异有不同程度的升高，但在肝硬化晚期，GSR表现往往为正常，原发性肝细胞癌和广泛转移性肝肿瘤时，血清GSR显著升高。

肾功能

尿素氮

Urea

男（0-6岁）：

3.1~8.0mmol/L

男（60-岁）：

3.6~9.5mmol/L

女（0-60岁）：

2.6-7.5mmol/L

女（60-岁）：

3.1-8.8mmol/L

1升高；生理因素；见于高蛋白饮食、老年人、肾前性；失水加剧烈呕吐，肠梗阻及腹泻等。肾性：急性肾小球肾炎，肾衰，慢性肾盂肾炎，肾病晚期及中毒性肾炎。肾后性：前列腺肿大，尿路结石，尿道狭窄及膀胱肿瘤。

2降低；见于妊娠及严重的肝病如肝炎合并广泛性肝坏死。

1使血尿素氮增高的药物：水合氯醛、氯霉素、铵盐、磺酰尿素、天门冬酰胺等

2使血尿素氮降低的药物：链霉素、氯霉素等

肌酐

Cr

男（0-60岁）：57~97umol/L男（60-岁）：57~umol/L女（0-60岁）：41~73umol/L女（60-岁）：41~81umol/L

1升高；见于急慢性肾小球肾炎，急慢性肾功能不全。在肾脏疾病初期，血清肌酐值通常不升高，直至肾脏实质性损害，血清肌酐值才升高。因此，血肌酐测定对中晚期肾脏疾病临床意义较大。

2降低；进行性肌肉萎缩

尿酸

UA

男：99~umol/L

女：99~umol/L

1.升高：痛风，急性肾炎，慢性肾炎，药物及毒物中毒，糖尿病，长期禁食肥胖等所致的酮症酸中毒或乳酸性酸中毒。白血病，恶性肿瘤，肿瘤化疗等

2.降低：严重的肝细胞病变，肾小管重吸收尿酸功能缺陷，过度使用嘌呤醇等降低尿酸的药物

1.使血尿酸增高的药物：

1.1细胞毒性作用使核酸的转化加快的药物：抗代谢剂与肿瘤化疗剂(长春新碱、硫唑嘧啶、白消安、

甲氨蝶呤)等。

1.2使肾清除率或肾小管分泌减慢的药物：各种利尿剂。

1.3对肾有毒性作用的药物：丝裂霉素等。

1.4对测定方法有干扰的药物：维生素C、甲基多巴、左旋多巴等。

2.使血尿酸降低的药物：

2.1使血尿酸生成降低的药物：黄嘌呤氧化抑制剂(如羟吡唑嘧啶)等

2.2使血尿酸排泄增加的药物：丙磺舒、辛可芬、促皮质素、双香豆素、利尿剂、噻嗪、乙酰季胺、大量水杨酸盐等。

2.3其它药物：吲哚美辛、皮质类固醇等。

二氧化碳

CO2

22~29mol/L

1.升高；代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒

2.降低；代谢性酸中毒，呼吸性碱中毒

1.使二氧化碳结合力增高的药物：由于碱中毒如碳酸盐、醛固酮、皮质类固醇；由于利尿作用如依他尼酸等。

2.使二氧化碳结合力下降的药物：由于肾毒性作用如甲氧西林、硝基呋喃妥因、四环素、氨苯蝶啶；由于酸中毒如苯乙双胍、二巯丙醇、副醛等。

膀抑素CCYSC

0~1.16mg/L

是反映肾小球滤过率最灵敏，最特异的检测指标，此检测指标可以用来取代肌酐清除率

视黄醇结合蛋白RBP

25~70mg/L

主要用于肾功能评价和蛋白质热能营养不良监测。

1减低：维生素A缺乏症、蛋白质热能营养不良、吸收不良综合征、肝病、阻塞性黄疸、甲状腺功能亢进症、感染症、外伤。

2增高：肾功能不全、过营养脂肪肝。

尿肌酐

Cr

1升高；见于急慢性肾小球肾炎，急慢性肾功能不全。在肾脏疾病初期，尿肌酐值通常不升高，直至肾脏实质性损害，尿肌酐值才升高。因此，尿肌酐测定对中晚期肾脏疾病临床意义较大。

2降低；进行性肌肉萎缩

尿微量白蛋白

mAlb

增高：见于糖尿病肾病、原发性高血压、肾移植术后排斥反应等。

尿β2-微球蛋白

β2MG0-0.3mg／L

增高：见于急性或慢性肾小管肾炎、尿毒症、糖尿病肾病、系统性红斑狼疮累及肾病变。

β2-微球蛋白

β2-MG

血清：1~3㎎/L

升高：肾小管受损，上尿道感染时β2-MG明显增加，而下尿路感染时基本正常；肾移植排斥反应；恶性肿瘤、自身免疫性疾病、高血压、糖尿病、肾病损害时尿β2-MG明显增加

N-乙酰-β-D-葡萄糖苷酶

NAG

0-11.5U／L

升高：见于急慢性肾炎、肾衰、肾病综合征、流行性出血热、中毒性肾病、肾移植排斥反应、糖尿病性肾病等。

24小时尿蛋白定量

0.-0.

g／24h

升高：原发性高血压、糖尿病、肾病、红斑狼疮、肾移植术后排斥反应，还可见于外伤、烧伤等

电解质

钾

K

3.5~5.3

mmol/L

1.升高：肾功能障碍，如急性肾衰;细胞内钾的移出，如重度溶血反应；肾上腺皮质功能减退症，如艾迪生病；组织缺氧，如急性肺炎休克；含钾药物及潴钾利尿剂的过度使用

2.降低：钾的摄入不足;严重的呕吐、腹泻、肌无力；肾上腺皮质功能亢进；肾功能衰竭；长期使用大量肾上腺皮质激素

1.使血清钾升高的药物：对肾小管的作用如螺内酯；肾毒性如二性霉素B、四环素、甲氧西林等。

2.使血清钾下降的药物：利尿作用如依他尼酸(利尿酸)、呋塞米、噻嗪类；肾的排出增多如皮质类固醇；其他的丢失如长期用腹泻药、醛固酮、甘草；碱中毒如碳酸盐等。

钠

Na

~mmol/L

1.升高：肾上腺皮质功能亢进、高渗性脱水症、脑性高血压症、体内钠潴留。尿钠增高：肾小管重吸收功能减低、肾上腺皮质功能不全、糖尿病、使用利尿剂、大量注射盐水后

2.降低：呕吐、尿中钠排泄量增多、大量出汗、钠摄入量不足、酸中毒、胸，腹腔积液放液量较大时

1.使血钠升高的药物：引起钠水潴留的有皮质类固醇、胍乙啶、保泰松、引起碱中毒的有碳酸盐；由于水盐性质质激素作用的有可的松；2.使血钠下降的药物：由于利尿作用的有皮质类固醇、呋塞米(速尿)、甘露醇等。

氯

Cl

99~mmol/L

1.升高：常见于高钠血症、失水大于失盐、氯化物相对浓度增高、高氯性代谢酸中毒、过量注射生理盐水

2.降低：氯化钠的异常丢失或摄入不足，如严重呕吐、腹泻、胃液、胰液或胆汁大量丢失、长期限制氯化钠的摄入、肾上腺皮质机能减退、呕吐、腹泻、糖尿病

1.使血氯增高的药物：长期服用克尿塞、氢化克尿塞；盐与水的潴留如皮质类固醇、胍乙啶、保泰松等。

2.使血氯下降的药物：由于碱中毒如碳酸盐、醛固酮、皮质类固醇；利尿作用如依他尼酸、呋塞米、噻嗪类；其他丢失如长期滥用泻药等。

钙

Ca

2.11~2.52

mmol/L

1.升高：甲状旁腺机能亢进、多发性骨髓瘤、维生素D过多症

2.降低：甲状旁腺机能低下、维生素D缺乏症、佝偻病、婴儿手足抽搐症

磷

P

0.85~1.51mmol/L

1.升高：甲状旁腺机能减低、肾功能不全、多发性骨髓瘤、摄入过多维D

2.降低：甲状旁腺机能亢进、磷吸收不良、骨质软化症、糖尿病、维生素D缺乏症

镁

Mg

0.75~1.02

mmol/L

1.升高：肾病少尿或无尿、甲状旁腺机能低下、阿狄森氏病

2.降低：甲状腺功能亢进、原发性醛固酮增多症、糖尿病酮症酸中毒、呕吐、腹泻、用利尿剂后

脂类

甘油三酯

TG

0.34~1.92

mmol/L

1.升高：冠心病、冠状动脉硬化、心肌梗死、原发性高脂血症、肥胖症、糖尿病、肾病综合征、急性胰腺炎、胆道梗阻、甲状腺功能低下、酒精中毒

2.降低：严重营养不良、脂肪消化吸收障碍、甲状腺功能亢进等

1.使甘油三脂升高的药物：雌激素、避孕丸、考来烯胺等；干扰测定方法的有甘油醛。

2.使甘油三脂下降的药物：维生素C、门冬酰胺酶、氯贝丁酯、苯乙双胍、甲福明(二甲双胍)等。

胆固醇

TC

0~5.2mmol/L

1.升高：原发性、继发性高脂蛋白血症，如肾病综合征、糖尿病、肝胆疾病、甲状腺功能低下等

2.降低：贫血、甲状腺功能亢进、重型肝炎、肝硬化、营养不良、疾病晚期、胆管炎等

1.使血清胆固醇升高的药物：肝中毒作用的有苯妥英钠；胆汁郁积作用的有雄激素、辛可芬、磺胺药、噻嗪类、普马嗪、氯丙嗪等。对测定方法干扰的药物有碘化物、氯丙嗪、皮质类固醇、紫霉素、维生素C、维生素A、溴化物等。

2.使血清胆固醇下降的药物：使肝中毒的有四环素、红霉素、异烟肼、羟吡唑嘧啶等、抑制胆固醇合成的有氯贝丁酯等.

高密度脂蛋白胆固醇

HDL

男：

0.9mmol/L

女：

1.15mmol/L

降低：高密度脂蛋白胆固醇降低是心脑血管病的危险因素，高密度脂蛋白胆固醇的含量与动脉粥样硬化程度呈显著负相关

低密度脂蛋白胆固醇

LDL

0~4.12

mmol/L

升高：动脉粥样硬化、冠心病、家族性Ⅱ型高脂血症、高胆固醇及高饱和脂肪饮食、甲状腺机能低下、肾病综合征、多发性肌瘤、肝脏疾病、妊娠、卟啉病、糖尿病和某些药物

载脂蛋白A1

ApoA1

1~1.6g/L

降低：是心脑血管疾病的危险因素，可见于冠心病、冠状动脉硬化、心肌梗死、糖尿病、肾病综合征

载脂蛋白B

ApoB

0.6~1.1g/L

升高：动脉粥样硬化、冠心病、心肌梗死等。ApoB升高、ApoA1降低是心脑血管疾病的危险因素，也可见于未治糖尿病和肾病综合征

脂蛋白（a）LP(a)

75nmol/L

升高：是动脉粥样硬化的危险因素之一，LP(a)升高患者冠心病和心肌梗死发病率高于健康者2~5倍

免疫

系列

免疫球蛋白G

IgG

8.6~17.4g/L

1.增高：多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、慢活肝、各种感染

2、降低：肾综、淋巴肉瘤、霍奇金病、自身免疫缺陷、继发性免疫缺陷等

免疫球蛋白A

IgA

1.0~4.2g/L

1.增高：多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、肝硬化、血小板减少症

2.降低：重链病、轻链病、自身免疫性缺陷、继发性免疫缺陷

免疫球蛋白M

IgM

男：0.3~2.2g/L

女：0.5~2.8g/L

1.增高：多发性骨髓瘤、类风湿性关节炎、某些感染

2.降低：原发性丙种球蛋白血症、自身免疫缺陷、继发性免疫缺陷等

补体C3

C3

0.9~1.8g/L

1.增高：急性炎症、感染早期、肝癌、组织损伤

2.降低：活动性系统性红斑狼疮、溶血性贫血、肝脏疾病、类风湿性关节炎、肾小球肾炎

补体C4

C4

0.12~0.36

g/L

1.增高：皮肌炎、风湿急性期、关节炎、心梗、肝癌

2.降低：系统性红斑狼疮、慢活肝、IgA肾病、胰腺癌晚期

抗链球菌溶血素“O”

ASO

0~U/mL

用于检测风湿病是否在活动期的试验，期间60%~80%可增高。增高：链球菌感染如扁桃腺炎、猩红热、急性肾炎、亚急性心内膜炎等

类风湿因子

RF

0~20IU/mL

增高：自身免疫性疾病如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、硬皮病、亦可见于某些细菌与病毒感染如肝炎、结核等

抗环瓜氨酸肽

CCP

0~45U/mL

诊断早期类风湿性关节炎特异的指标

胰腺

酶类

淀粉酶

AMY

35~U/L

升高：急性胰腺炎、慢性胰腺炎、胰腺肿瘤、急性腮腺炎、肝、胆疾病等

1.使血清淀粉酶活力增高的药物：导致Addis括约肌痉挛的有可待因、呱替啶(杜冷丁)、吗啡、胆碱能药物；导致肝损伤的有避孕药；药物引起的胰腺炎如PAS、硫唑嘌呤、皮质类固醇、地塞米松、依他尼酸、呋塞米、噻嗪类、硫基嘌呤、苯乙双胍、氟羟强地松龙；干扰测定方法的有促胰酶素、氮盐与氟盐

脂肪酶

LIP

13~60U/L

增高：见于胰腺疾病，胆总管结石或癌、肠梗阻、十二指肠穿孔等有时亦可增高

1.使血清脂肪酶增高的药物：导致Oddi括约肌痉挛的有可待因、吗啡、呱替啶、醋甲胆碱(乙酰甲胆碱)、胆碱能药物；；导致胆汁郁积作用的有吲哚美辛；干扰测定方法的有促胰酶素、牛黄胆酸盐、甘氨胆酸盐等

2.使血清脂肪酶减少的药物：干扰测定方法的有钙离子等

糖类

血糖

GLU

3.61~6.11

mmol/L

1升高：糖尿病、垂体前叶及肾上腺皮质功能亢进、甲状腺功能亢进、嗜铬细胞瘤、胰岛α细胞瘤、脑外伤、脑瘤、脑出血及重症脑膜炎等、注射葡萄糖、进高糖食物后及情绪紧张时亦可出现一时性升高2降低：胰岛素β细胞瘤或胰腺癌、功能性胰岛素过多症、仰倒综合征、垂体前叶及肾上腺皮质功能减退、甲状腺功能减退、胰岛素或降糖药物过量、肝脏疾病、饥饿等

1.引起血糖升高的药物：咖啡因、环磷酰胺、茶碱、避孕药、右旋糖酐、升糖激素类、甲状腺素等。

2.使血糖降低的药物：印度大麻、胍乙啶类等

糖化白蛋白

（GA）

10.8%~17.1%

反映2~3周的血糖控制水平，对短期内血糖变化更敏感，更适应于短期住院治疗新诊断糖尿病患者，尤其适合患者降糖方案调整后的短期疗效评价。评价孕妇血糖控制的良好指标。糖尿病筛查诊断的补充方法，其筛查的切点为17.1%。辅助鉴别应激性高血糖。

糖化血红蛋白HbAlc

4%-6%

升高：反应测定前8~12周血糖的平均水平，用于糖尿病，尤其是I型患者的疗效观察和用药监测。

胸腹水

胸腹水蛋白质

TP

升高：漏出液低于30g∕L，渗出液较高。

胸腹水葡萄糖

GLU

降低：与血糖同时作比较，感染性炎症渗出液、类风湿性渗出液中常呈降低

胸腹水淀粉酶

AMY

判断胰源性腹膜腔积液和食管穿孔所致的胸膜腔积液，以协助诊断胰源性疾病和食管穿孔等。胰腺炎、胰腺肿瘤或胰腺损伤时腹膜腔积液AMY可高于血清数倍。胸膜腔积液AMY增高主要见于食管穿孔及胰腺外伤合并胸膜腔积液。

胸腹水乳酸脱氢酶LDH

升高：心梗、严重心绞痛、肝病、慢性肾炎、系统性红斑狼疮、糖尿病性肾性变、肾脏及膀胱肿瘤。

胸腹水腺苷脱氨酶

ADA

0-25U／L

用于良恶性难辨的渗出液鉴别诊断，对结核性渗出液特异性的敏感性强。结核性胸腹水ADA活性显著升高，癌性的不升高。

脑脊液

脑脊液蛋白质TPC

-mg／L

升高：化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、脑肿瘤、脑脓肿、格林巴利氏综合征、红斑狼疮等。

脑脊液葡萄糖

GLUC

2.5-3.9

mmol／L

升高:糖尿病、颅内压升高时

降低:各种脑膜炎（化脑、结脑、腮脑），蛛网膜下腔出血、神经梅毒、转移癌、白血病等。

脑脊液氯

Cl

-

mmol／L

降低：结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎等。

脑脊液乳酸

LACT

1.1-2.4

mmol／L

1.细菌性脑膜炎、如化脓性、结核性脑膜炎，由于细菌分解葡萄糖所致增高。而病毒性脑膜炎则在正常范围，因此对两者有鉴别诊断意义。

2.大脑组织缺血、缺氧、低碳酸血症、脑积水、脑梗死、蛛网膜下腔出血等增高。

3.癫痫状态、脑肿瘤、尿毒症等脑脊液中乳酸也可轻度增高。头部外伤合并脑肿胀，乳酸增高提示预后不良。

脑脊液免疫球蛋白GIgGC

6.3-33.5

mg／L

1增高：见于亚急性硬化性全脑炎、SLE、急性化脓性脑膜炎、结核性脑膜炎、巨人症等。各种类型的急性脑膜炎lgA和lgG水平均增高，而病毒性脑膜炎不如细菌性脑膜炎增高明显。

2减低:lgG降低、X射线照射、变性疾病等。

血药

浓度

丙戊酸

VALP

建议治疗值：50~90mg/L

血药浓度监测

心肌酶

肌酸激酶

CK

男：50~U/L

女：40~U/L

升高：急性心梗3~4h后升高，24~36h达高峰，2~4d后恢复正常。重症肌无力、严重心律失常、心导管检查、肌肉损伤、肌营养不良、皮肌炎、心肌炎时也升高

肌酸激酶同工酶

CK-MB

7~25U/L

升高：心梗、严重心绞痛、慢性房颤、冠状动脉供血不足、挤压综合征、心脏手术、肌营养不良、皮肌炎等。心梗发生后4~6hCK-MB水平开始升高，12~24h到达峰值，48h后回到基准水平

乳酸脱氢酶

LDH

~U/L

升高：心梗、严重心绞痛、肝病、肺梗死、白血病、恶性肿瘤、慢性肾炎、系统性红斑狼疮、糖尿病性肾硬变、肾脏及膀胱肿瘤

α羟丁酸脱氢酶

HBDH

72~U/L

升高：对急性心肌梗死诊断的特异性高于血清LDH。还可用于鉴别肝病和心脏疾病，肝病和心脏疾病均能引起LDH升高，但肝病时α－HBDH变化不明显，而心脏疾病则明显升高

同型半胱氨酸

HCY

≤15umol/L

1.同型半胱氨酸水平升高是叶酸和维生素B12缺乏的敏感指标，同时还与动脉粥样硬化和CAD的危险性成正比，是动脉粥样硬化所致心血管疾病最广泛、最强的独立危险因素。

2同型半胱氨酸水平升高还会增加动脉粥样硬化、心肌梗死、脑卒中、中枢血管疾病（CVD）、外周血管疾病（PVD）、阿尔茨海默病发生的危险性，这类患者体内半胱氨酸水平明显高于健康人，其血浆浓度与心脑血管病的程度和并发症呈正相关，血清同型半胱氨酸水平与胆固醇、甘油三酯水平无明显相关关系。

3部分慢性肾功能不全患者血浆同型半胱氨酸水平会升高。

电化学

发光组

联系电话

项目组合

项目名称

参考区间

临床意义

备注

AFP

健康人：

≤7.0ng/mL；

妊娠妇女：

14周：

27.9ng/mL；

15周：

30.9ng/mL；

16周：

36.1ng/mL；

17周：

40.4ng/mL；

18周：

48.3ng/mL；

19周：

54.8ng/mL

AFP含量显著升高一般提示原发性肝细胞癌。AFP中度升高也常见于酒精性肝硬化、急性肝炎以及HBsAg携带者。孕妇血清或羊水AFP升高提示胎儿脊柱裂、无脑症、食管闭锁或多胎。AFP降低(结合孕妇年龄)提示未出生的婴儿有Downs综合征的危险性。

CEA

血清：≤4.7ng/mL

胸腹水：无

CEA属于在胚胎期产生的胎儿癌性抗原组，只在胚胎期产生，主要来源于胎儿的胃、肠道和血液。在正常成人的肠道、胰腺和肝组织中也有少量存在。出生后，CEA的形成被抑制，因此，在正常成人的血液中CEA很难测出。CEA测定主要用于指导结肠癌治疗及随访。CEA测定不适用于普通人群的癌症筛查。因为CEA正常不能排除恶性疾病的存在。CEA属于粘附分子，是多种肿瘤转移复发的重要标志。

CA

≤35U/ml

CA对卵巢上皮癌的敏感性可达约70%，在卵巢癌早期筛查、诊断、治疗及预后的应用研究均有重要意义。其他非卵巢恶性肿瘤（宫颈癌、宫体癌、子宫内膜癌、胰腺癌、肺癌、胃癌、结/直肠癌、乳腺癌）也有一定的阳性率。良性妇科病（盆腔炎、卵巢囊肿等）和早期妊娠可出现不同程度的血清CA含量升高。

CA

≤25U/ml

定量测定人血清中的CA15-3，辅助乳腺癌病人的治疗监测。与其它临床和诊断措施相结合，CA15-3系列动态测定有助于Ⅱ期和Ⅲ期乳腺癌病人治疗后再复发的早期发现；其他恶性肿瘤也有一定的阳性率，如：肺癌、结肠癌、胰腺癌、卵巢癌、子宫颈癌、原发性肝癌等。

CA

≤27U/ml

CA19-9可作为胰腺癌、胆囊癌等恶性肿瘤的辅助诊断指标，对监测病情变化和复发有很大意义。胃癌、结/直肠癌、肝癌、乳腺癌、卵巢癌、肺癌等患者的血清CA19-9水平也有不同程度的升高。某些消化道炎症CA19-9也有不同程度的升高，如：急性胰腺炎、胆囊炎、胆汁淤积性胆管炎、肝炎、肝硬化等

CA

≤6.9U/ml

良性疾病血清CA72-4升高可见于以下几种疾病：胰腺炎,肝硬化,肺病,风湿病,妇科病,卵巢良性疾病，卵巢囊肿,乳腺病和胃肠道良性功能紊乱等。血清CA72-4升高还也见于胃肠道肿瘤，卵巢肿瘤，肺癌。与其它标志物相比，CA72-4最主要的优势是其对良性病变的鉴别诊断有极高特异性。胃癌：诊断敏感性为28-80%，通常为40-46%。而对良性胃肠疾病的诊断特异性达95%以上。CA72-4升高与疾病的分期有关系。外科手术后，CA72-4水平可迅速下降至正常值。

CYFRA

3.3ng/ml

CYFRA21-1主要用于监测非小细胞肺癌(NSCLC)的病程。也可用于监测横纹肌浸润性膀胱癌的病程。CYFRA21-1用于与良性肺部疾病(肺炎,结核,慢性支气管炎,支气管哮喘,肺气肿)的鉴别，特异性比较好。在良性的肝病和肾功能衰竭病人中偶见CYFRA21-1轻微升高（约10ng/ml）。肺部有不明的阴影,CYFRA21-ng/ml提示存在原发性支气管癌的可能性.血中CYFRA21-1水平显著升高提示肿瘤已晚期或预后差。但CYFRA21-1正常或轻微升高，不能排除肿瘤的存在。治疗效果好，CYFRA21-1的水平会很快下降或恢复正常水平，如果CYFRA21-1值不变或轻度减低提示肿瘤没有完全去除，或有多发性肿块存在，及相应的疗效和预后。在疾病的发展过程中，CYFRA21-1值的变化常常早于临床症状和影像检查。

NSE

≤16.3ng/ml

NSE可作为检测小细胞肺癌首选标志物，其升高还可见于神经母细胞瘤，肾母细胞瘤。某些良性疾病也可升高，如：肝病，神经病变，肾衰，脑出血脑缺血等。

TPSA

0-4ng/ml

血清TPSA升高主要见于前列腺癌，也可见于某些良性疾病，如：前列腺炎，肾衰单项的血清总PSA（tPSA）浓度测定不能明确鉴别前列腺癌（PCA）和良性的前列腺增生，因在浓度2-20ng/ml范围内，二组病人有交叉。fPSA和tPSA二者结合起来检测，得出fPSA/tPSA比值有利于鉴别此二组病人。

FPSA

0-4ng/ml

单项的血清总PSA（tPSA）浓度测定不能明确鉴别前列腺癌（PCA）和良性的前列腺增生，因在浓度2-20ng/ml范围内，二组病人有交叉。fPSA和tPSA二者结合起来检测，得出fPSA/tPSA比值有利于鉴别此二组病人。fPSA检测主要适用于未经治疗、tPSA值为2-20ng/ml病人，通过fPSA/tPSA比值达到鉴别前列腺癌或良性的前列腺增生的目的。因此，只有在这些病人中，并且一定与tPSA同时平行测定，fPSA才有诊断价值。

HCG

0.1─5.3

mIUu/mL

怀孕时HCG由卵巢产生。HCG由许多的亚激素组成，他们具有相同的生理活性，分子量不同。人类绒毛膜促性腺激素的生理功能是维持妊娠黄体及影响类固醇产生。怀孕妇女中的HCG主要是完整的HCG。

检测HCG浓度可在受孕一周后诊断怀孕，在妊娠前三个月测定HCG特别重要，此期间HCG

升高提示绒毛膜癌、葡萄胎、多胎妊娠。HCG升高还可见于生殖细胞、卵巢、膀胱、胰腺、胃、肺和肝脏肿瘤病人。

HCG含量降低提示流产、宫外孕、妊毒症、死胎。

HE4

0-pmol/L

绝经前妇女：

ROMA值≥11.6%：上皮性卵巢癌高风险

ROMA值11.6%：上皮性卵巢癌低风险

绝经后妇女：

ROMA值≥31.76%：上皮性卵巢癌高风险

ROMA值31.76%：上皮性卵巢癌低风险

人附睾蛋白4（HE4）属于乳清酸性四-二硫化物核心（WFDC）蛋白家族，疑似带有酪氨酸抑制剂特性。HE4最初是在远端附睾上皮细胞中检定。在卵巢癌细胞中高水平表达，有助于上皮卵巢癌的风险评估。另外，在子宫内膜癌早期，HE4要比CA更敏感。CA正常情况下，HE4的升高可能也存在卵巢癌或其他类型的癌症（例如子宫内膜癌）。CA和HE4双重标记物联合检测可帮助确定绝经期前和绝经期后妇女的盆腔肿瘤是良性或是恶性，是比任何单项检测更为精确的预测癌性疾病。HE4水平与卵巢癌患者的影像学诊断及复发成正相关。

甲状腺功能

TSH

0.27-4.2μIU/ml

TSH在垂体前叶的特异性嗜碱细胞内生成。垂体释放TSH是机体发挥甲状腺素生理作用的中枢调节机制，刺激甲状腺素的生成和分泌，并有增生效应。

TSH检测是查明甲状腺功能的初筛试验。游离甲状腺素浓度的微小变化就会带来TSH浓度向反方向的显著调整。因此，TSH是测试甲状腺功能的非常敏感的特异性参数，特别适合于早期检测或排除下丘脑-垂体-甲状腺中枢调节环路的功能紊乱。

T3

1.3-3.1nmol/l

T3是甲状腺激素对各种靶器官作用的主要激素。T3主要在甲状腺以外，大部分是在肝脏由T4经酶解脱碘生成。因此，血清T3浓度反映出甲状腺对周边组织的功能甚于反映甲状腺分泌状态。T3测定可用于T3型甲亢的诊断，早期甲亢的查明和假性甲状腺毒症的诊断。

T4

66-nmol/l

T4是甲状腺分泌的主要产物,也是构成下丘脑-垂体前叶-甲状腺调节系统完整性不可缺少的成份。对合成代谢有影响作用。在TSH的调节下分泌释放。血清中99%以上的T4以与其它蛋白质结合的形式存在，结合蛋白质浓度的变化（如怀孕期、服用雌激素或者患肾病综合征等），会导致反映甲状腺代谢状况检测的错误结果。

T4测定可用于甲亢、原发性和继发性甲状腺功能减退的诊断以及TSH抑制治疗的监测。

FT3

3.1-6.8

pmol/l

测定该激素的含量对鉴别诊断甲状腺功能是否正常、亢进或低下有重要意义。绝大多数的T3与其转运蛋白质（TBG、前白蛋白、白蛋白）结合，FT3是T3的生理活性形式。

FT3对甲亢的诊断很敏感，是诊断T3型甲亢的特异性指标，测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。

FT4

12-22pmol/l

甲状腺素（T4）是甲状腺生理调节系统的一部分。对总代谢有作用，绝大多数的T4与其转运蛋白质（TBG、前白蛋白、白蛋白）结合，FT4是甲状腺素具有生理活性的部分。

测定FT4是临床常规诊断的重要部分。当怀疑甲状腺功能紊乱时，FT4和TSH常常一起测定。FT4也适合用作甲状腺抑制治疗的监测手段。FT4测定的优点是不受其结合蛋白质浓度和结合特性变化的影响。

A-TG

≤IU/ml

甲状腺球蛋白是由甲状腺合成的,作为甲状腺滤泡的主要组成成分。甲状腺球蛋白与甲状腺特异过氧化物酶(TPO)协同作用,甲状腺球蛋白在缺碘性甲状腺肿和在甲状腺激素T4、T3的形成中有非常重要的功能。

TG与TPO是潜在的自身抗原，在自身免疫性甲状腺炎病人血清中发现甲状腺球蛋白自身抗体浓度的升高。高浓度的抗甲状腺球蛋白抗体与抗甲状腺过氧化物酶抗体作为慢性淋巴细胞渗透性甲状腺炎的诊断指标，Anti-TG并且用于此病的治疗检测和其它甲状腺疾病的诊断。

A-TPO

≤34IU/ml

甲状腺过氧化物酶（TPO）存在于甲状腺细胞的微粒体中，并表达在细胞的表面。TPO是一潜在的自身抗原。自身免疫性疾病引起的数种甲状腺炎常伴有血中TPO抗体滴度升高。

抗TPO抗体滴度升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。高滴度抗体与疾病的程度无关系。随着病程的延长或是缓解期，抗体滴度可转阴。如在疾病的缓解期再度出现抗体，即有恶化的可能。

A-TSHR

0-1.75IU/L

TRAb的检测有助于自身免疫性甲亢的诊断或排除，以及功能自主性甲状腺多发结节的鉴别诊断。检测Graves病患者的治疗和复发情况。TRAb是IgG抗体，怀孕后期检测TRAb可以评估新生儿甲状腺疾病的危险程度。

性激素

FSH

女性：

卵泡期：3.5-12.5mIU/ml

黄体期：1.7-7.7mIU/ml

排卵期：4.7-21.5mIU/ml

绝经期：25.8-.8mIU/ml

男性：

1.5-12.4mIU/ml

促卵泡激素（FSH）与促黄体生成激素一样同属促性腺激素家族。二者协同调节和刺激性腺(卵巢和睾丸)的发育和功能。与LH、TSH和hCG一样，FSH也是糖蛋白，由二种亚单位（α-和β-）组成，分子量32kD。对于女性，该激素在下丘脑-垂体-卵巢调节环路中发挥作用，控制月经周期。FSH和LH从垂体的促性腺细胞中阵发性释放。血中的浓度由类固醇类激素通过下丘脑的负反馈机制控制。在卵巢中FSH和LH一起刺激卵泡的成长和成熟，进而刺激卵泡中雌激素的生物合成。FSH水平在月经周期的中期呈现一高峰，尽管不如LH明显。由于卵巢功能的变化和雌激素水平的下降，绝经期FSH达到高水平。对于男性，FSH起诱导精原细胞发育的作用。

FSH检测对查明下丘脑-垂体-卵巢系统的功能失常有作用。

FSH和LH联合检测用于先天性的疾病，如染色体异常的先天性疾病、闭经（病因）、多囊性卵巢（PCO）和绝经期综合征等。男性低促性腺激素见于无精子症。

LH

女性：

卵泡期：2.4-12.6mIU/ml

黄体期：1.0-11.4mIU/ml

排卵期：14.0-95.6mIU/ml

绝经期：7.7-58.5mIU/ml

男性：

1.7-8.6mIU/ml

LH与卵泡刺激素（FSH）一样同属促性腺激素家族，二者协同调节和刺激性腺(卵巢和睾丸)的发育和功能。与FSH、TSH和hCG一样，LH也是糖蛋白，由二种亚单位（α-和β-）组成，含个氨基酸和3条糖链，分子量29.5kD。对于女性，该激素在下丘脑-垂体-卵巢调节环路中发挥作用，控制月经周期。

LH和FSH从垂体的促性腺细胞中阵发性释放,经血流到达卵巢。在卵巢中LH和FSH一起刺激卵泡的成长和成熟，进而刺激雌激素和雄激素的生物合成。LH水平在月经周期的的中期呈现最高峰，诱导排卵和形成黄体,其主要分泌物是雄激素。在睾丸的间质细胞内,LH刺激睾酮的产生。

LH检测对查明下丘脑-垂体-卵巢系统的功能失常有作用。LH和FSH联合检测还可用于查明染色体异常的先天性的疾病（如特纳综合征）、多囊性卵巢（PCO）、闭经的病因、绝经综合征和疑有间质细胞发育不全。

E2

女性：

卵泡期：12.4-pg/ml

排卵期：41.0-pg/ml

黄体期：22.3-pg/ml

绝经后:5-pg/ml

孕早期:-pg/ml

孕中期:-pg/ml

孕晚期:-pg/ml

男性:

25.8-60.7pg/ml

雌激素负责女性第二性征的发展，与促孕激素共同控制女性生殖功能。

生物活性最强的雌激素是17β-雌二醇，是一分子量为道尔顿的类固醇激素。雌激素主要由卵巢产生，也有少量形成于睾丸及肾上腺皮质。怀孕过程中，雌激素主要形成于胎盘。约98％的雌二醇与转运蛋白结合（SHBG为性激素结合蛋白）。

检测雌二醇可用于解释下丘脑-脑垂体-性腺调节功能紊乱、男子女性型乳房、产生雌激素型的卵巢、睾丸肿瘤和肾上腺皮质增生等。另外还可用于生育治疗中的疗效监测以及体外受孕中排卵时间的确定。

PROG

女性：

卵泡期：0.-0.ng/ml

黄体期：1.83-23.9ng/ml

排卵期：0.-12.0ng/ml

绝经期：0.05-0.ng/ml

孕早期:11.0-44.3ng/ml

孕中期:25.4-83.3ng/ml

孕晚期:58.7-ng/ml

男性：

0.05-1.49ng/ml

孕酮（Progesterone）属于类固醇激素，主要在黄体的细胞以及妊娠期的胎盘中形成，孕酮的浓度与黄体的生长与退化密切相关。在月经周期的卵泡期几乎测不出，在排卵前一天，孕酮浓度升高。在黄体期，孕酮的合成增加，在月经周期的后半期，孕酮的主要降解产物，孕烯二醇，从尿中排出。孕酮可以使子宫粘膜转变成腺体丰富的组织（分泌期）。孕酮测定用于生殖诊断：排卵期的检出和黄体期的估计。

PRL

女性：6-29.9ng/ml

男性：4.6-21.4ng/ml

泌乳素由垂体前叶合成并间歇性分泌，高浓度泌乳素对卵巢的类固醇生成和垂体促性腺激素的产生和分泌有抑制作用。

在怀孕期，受雌激素和孕酮产物升高的影响，泌乳素含量升高，其对乳腺的刺激作用有利于产后哺乳。

高泌乳素血症（男性和女性）是生殖紊乱的主要原因。泌乳素测定可诊断无排卵性月经周期。当怀疑乳腺癌和垂体肿瘤时，也可检测泌乳素含量。

TEST

女性：0.06-0.82ng/ml

男性：2.8-8.0ng/ml

在男性睾酮几乎全由睾丸的间质细胞合成，并由LH调节其分泌，受垂体-下丘脑负反馈机制的影响。睾酮促进男性第二性征的发育，维持前列腺和精囊的功能。血循环中的睾酮绝大多数与载体蛋白质结合

女性的卵巢可产生少量睾酮。生理水平的雄激素对妇女没有特殊的作用。雄激素含量升高可引起女子男性化。

检测女性体内睾酮含量有助于诊断雄激素综合征（AGS）、多囊性卵巢。当怀疑卵巢肿瘤、肾上腺肿瘤、肾上腺发育不良或卵巢功能不足时，也可检测睾酮。

检测男性体内睾酮含量可用于诊断睾酮产生不足的疾病，如性腺发育不足、雌激素治疗、染色体异常（如Klinefelter综合征）和肝硬化。

贫血三项

FOL

4.2-19.8ng/mL

叶酸是正常代谢、DNA合成和红细胞生成所必需的。叶酸缺乏可引起营养性巨幼细胞性贫血。叶酸缺乏可能由下列原因导致：缺乏富含叶酸的天然水果、蔬菜或其他食物，慢性酒精中毒，吸毒成瘾，老人或社会经济地位较低人群，等等。另外，怀孕期间血清叶酸水平低与胎儿神经管缺损有关。饮食缺乏和吸收不良是人体叶酸缺乏的最主要原因。叶酸缺乏也可见于红细胞过度增生叶酸利用增加，如溶贫、骨髓增生性疾病等。

VB12

-pmol/l

维生素B12为机体维持正常代谢、DNA合成和红细胞再生所必需。维生素B12缺乏得不到及时纠正可导致巨幼细胞贫血及不可逆性中枢神经系统损伤。膳食中缺乏肉类和菌类产品引起的维生素B12缺乏可导致营养性巨细胞性贫血。吸收不良是该缺乏症的主要原因,见于胰腺功能低下、胃萎缩或胃切除术、肠损坏、肠内维生素B12结合蛋白(内因子)损耗、体内产生了针对内因子的自身抗体或相关的因素等等。维生素B12含量增高见于白血病患者、真性红细胞增多症、某些恶性肿瘤和肝细胞损伤时。

FER

30-ng/ml

在临床上，20ng/ml的阈值可以有效地判断准潜伏期铁不足并提示铁储存的耗竭。同时如伴有小细胞低色素性贫血，即可提示存在铁不足。如果铁蛋白水平较高，又排除了供铁不正常的可能性，即反映体内铁过量的状况。ng/ml为判断阈值。铁蛋白升高还可见于下列肿瘤：急性白血病、何杰金氏病、肺癌、结肠癌、肝癌和前列腺癌。检测铁蛋白对肝脏转移性肿瘤有诊断价值，76%的肝转移病人铁蛋白含量高于ng/ml。升高的原因可能是由于细胞坏死、红细胞生成被阻断或肿瘤组织中合成增多。在色素沉着、炎症、肝炎时铁蛋白也会升高。

骨标志物

PTH

15-65pg/ml

甲状旁腺素（PTH）由甲状旁腺合成并分泌入血流中。PTH与维生素D和降钙素一起，动员骨骼系统的钙和磷酸，增加小肠对钙的吸收和肾脏对磷的排泄。PTH和降钙素的相互作用维持血钙水平的稳定性。

血钙升高抑制PTH的分泌，血钙降低则促进PTH的分泌。甲状旁腺体机能紊乱引起的PTH分泌改变，进而导致血钙水平的升高或降低（高钙血症或低钙血症）。

检查甲状旁腺机能低下症要求灵敏的试验，以便检测低于正常范围的PTH水平。甲状旁腺机能功能亢进症导致PTH分泌上升，主要由甲状旁腺腺瘤引起。继发性的甲状旁腺机能功能亢进症中，血钙低下，这是由于其它病理状态引起的。目前，对甲状旁腺机能亢进的诊断

中，PTH和血钙含量测定更加引起重视，在甲状旁腺腺瘤切除手术前后测定PTH能帮助外科医生了解手术效果，完全切除可使PTH快速下降。

VD

维生素D缺乏：

≤20ng/ml

维生素D不足：

21-29ng/ml

维生素D为一种脂溶性甾体激素前体，当皮肤暴露于阳光下时产生或者由食物直接提供（主要是蛋黄、鱼油和植物）。维生素D无生物活性，必须在肝脏和肾脏经过两步连续的羟基化过程成为有生物活性的1,25-二羟基维生素D。维生素D的两个最重要的形式是维生素D3（胆钙化甾醇）和维生素D2（麦角钙化甾醇）。在人体内，维生素D3和D2与血浆中维生素D结合蛋白结合，并转运到肝脏，两者经25羟基化成为25-羟基维生素D。25-羟基维生素D是可在血中被检测的代谢物，由于它是人体内维生素D的主要储存形式，通过检测它可以确定整个维生素D的情况。血清中检测出来的95％以上的25-羟基维生素D为25-羟基维生素D3。

维生素D缺乏是继发性甲状旁腺机能亢进症的常见病因。提高甲状旁腺激素含量，特别是提高缺乏维生素D的老年人的甲状旁腺激素含量会导致骨软化症，增加了骨转化，降低了骨质量，并有骨折的危险。25－羟基维生素D含量低还与骨密度低有关。与其他临床数据结合，其结果可作为辅助手段来判定骨代谢。

TP1NP

男性：

15.13-58.59ng/mL

女性：

绝经前：15.13-58.59ng/mL

绝经后：20.25-76.31

14.28-58.92ng/mL（HRT）

骨基质的有机成分中，I型胶原的含量超过90%。纤维母细胞和成骨细胞先合成I型前胶原，后者继而形成I型胶原。I型前胶原在其氨基端（N端）和羧基端（C端）存在延伸肽链。这些延伸肽链（前肽）在前胶原转化为胶原的过程中将被特异性的蛋白酶切割。当成熟的胶原形成后会沉积于骨基质中。P1NP反映的是I型胶原的沉积情况，因此是作为一项骨形成标志物。在I型胶原的形成过程中，P1NP被释放至细胞外间隙最终进入血液。P1NP为三聚体形式（由三聚体胶原转化而来），但很快会在热降解作用下成为单体形式。细胞毒性药物可能会影响骨骼的代谢，使用时需注意对检测结果的影响。作为诊断指标，必须结合患者病史，临床检查和其他临床资料来综合评估检测结果

CROSS

男性：

0-0.ng/mL

女性：

绝经前：0-0.ng/mL

绝经后：0-1.ng/mL

骨基质的有机成分中，I型胶原的含量超过90%。I型胶原受骨基质合成和分解的调控,因此，骨代谢的过程中成熟的I型胶原被降解成小分之片段进入血循环，并通过肾脏进行排泄。通过检测骨吸收指标，可了解骨转换的程度。生理或病理性骨吸收增强时（如老年人或骨质疏松症），I型胶原的降解也增高，血中的分解片段含量随之也相应升高。

I型胶原降解产物的主要分子片段是羧基端肽（CTx）。在骨成熟过程中，C端肽的α-天冬氨酸转变成β型天冬氨酸（β-CTx）。此类羧基端的异构肽是I型胶原降解的主要特异性产物。血清β-CTx水平的增高表明患者的骨吸收程度增加，骨吸收抑制治疗后血清β-CTx水平会恢复正常。

检测血清CTx适用于监测骨质疏松症或其它骨疾病的抗吸收治疗（如二磷酸盐类和激素替代治疗）。疗效一般几周后就能体现。

对于伴有甲状旁腺功能亢进和甲状腺功能亢进的骨质疏松症患者检测血清β-CTx不适用于疾病的预后和骨折的风险评估。

作为诊断指标，必须结合患者病史，临床检查和其他临床资料来综合评估检测结果。不能作为终止和修正治疗方案的指标。

糖耐量

C-P

空腹：1.1-4.4ng/mL

C肽是胰岛素生物合成过程中胰岛素原裂解成为胰岛素的伴随产物。胰岛素原储存在胰腺细胞高尔基复合体的分泌颗粒中，由前胰岛素原裂解产生。其半寿期约为35分钟；在外周血中C肽的浓度是胰岛素的5到10倍，而且波动的幅度也小于胰岛素。

C肽、胰岛素和血糖检测用于辅助低血糖的鉴别诊断（假性低血糖和胰岛素过多引起的低血糖），以保证合理治疗患者。通过空腹、刺激和抑制实验并定量检测C肽可反映内源性胰岛素的分泌情况。由于内源性抗胰岛素自身抗体的高发生率，对于依赖胰岛素治疗的糖尿病患者检测C肽比检测胰岛素更能真实地反映胰岛素的分泌情况。因此，C肽检测可以辅助评估Ⅰ型糖尿病早期的胰腺细胞功能；鉴别诊断成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）与Ⅱ型糖尿病。

C肽检测也可用于胰腺移植和胰腺切除术的疗效评估和监测。

胰腺细胞活性增高引起的高胰岛素血症、肾功能不全和肥胖均可导致C肽水平的升高。C肽水平降低见于饥饿、假性低血糖、胰岛素分泌不足（NIDDM，IDDM）、Addison’s病和胰腺切除术后。

INS

空腹：2.6-24.9μU/mL

血清胰岛素的检测主要用于有低血糖症症状的患者，主要用来确定葡萄糖/胰岛素的比值以说明关于胰岛素分泌的问题。

非人源胰岛素治疗用药可能导致抗胰岛素抗体的形成。这种情况下，血清胰岛素浓度的检测就可以反映游离的、具有生物活性的胰岛素的量，而C-肽的检测只能反映患者总的内源胰岛素的分泌情况。

心梗三项

TNT

参考值：14ng/L

心肌损伤，建议1-3h动态监测：14-52ng/L

心梗高危：52ng/L

心肌来源的肌钙蛋白T是心肌损伤特异的、灵敏的标志。在急性心肌梗死（AMI）发病后3-4小时，血清CTNT含量升高，并可持续14天之久。检测血清CTNT对心肌缺血性损伤，如AMI和心肌炎的诊断，以及检测不稳定型心绞痛的病程和危险性评价均有重要意义。

CKMB

0-4.94ng/ml

肌酸磷酸激酶（CK）是含有两个亚单位的酶。有四种形式：线粒体同功酶和细胞溶质型同工酶，CK-MM(肌型)、CK-BB(脑型)和CK-MB。检测血清CK—MB质量是诊断心血管缺血性损伤的重要指标，如急性心肌梗死、心肌炎等。症状发生3-8小时就可在血中测到CK—MB，并可根据病情维持可测水平至较长一段时间。CK—MB检测的灵敏度取决于标本采集的时间，因此，系列动态检测具有实际意义。

MYO

28-72ng/ml

检测血清肌红蛋白是诊断急性心肌梗死、早期再度梗死以及观察溶栓治疗后成功再灌注的重要指标。症状发生后约两小时，肌红蛋白水平即可升高，因此肌红蛋白被认为是心肌梗死很早期的标志物。梗死发生后4-12小时，肌红蛋白的血浓度达到最高值。2小时后恢复到正常值水平。肌红蛋白升高也可见于骨骼肌损伤和肾功能极度衰竭的病人。

其他检测

BNP

慢性心衰排除：pg/ml

急性心衰排除：pg/ml

急性心衰诊断标准：

pg/ml（50岁）

pg/ml（50-70岁）

pg/ml（70岁）

0pg/ml（肾功不全）

ProBNP由个氨基酸构成，主要由心室分泌。然后被裂解为具有生物活性的BNP（77-氨基酸）和N-端proBNP（1-76氨基酸）。ElecsysproBNP试剂含有多克隆抗体，可以识别N-端proBNP（1-76氨基酸）上的抗原决定簇。左心室功能不全的患者血清/血浆中的BNP浓度增高，作为BNP降解产物，无生物活性的NT-proBNP浓度也同样增高。NT-proBNP可以用于以下的诊断目的：提示左心室功能不全的预后；心源/非心源性疾病的鉴别诊断；血清/血浆NT-proBNP水平的变化，还可用于评价左心室功能不全的疗效；以及心肌重塑的评估。

CORT

6—10am:-nmol/L；

4--8pm.:74.1-nmol/L

皮质醇最重要的生理机能是升高血糖，抗炎和免疫抑制作用。皮质醇的合成和分泌受下丘脑－垂体－肾上腺皮质轴的负反馈机制的调节。当皮质醇水平下降时，下丘脑分泌促肾上腺皮质激素释放激素（CRH），使垂体分泌促肾上腺皮质激素（ACTH），并由ACTH刺激肾上腺合成并分泌皮质醇。皮质醇本身对垂体和下丘脑起负反馈作用。另外，机体在应急状态下，皮质醇分泌增加。皮质醇在血中的含量呈现昼夜的周期性变化。在清晨含量达到最高峰

（nmol/l或25.4mg/dl），随后在白天含量逐渐下降，到夜间含量降到最低点，大约是峰值的一半。因此，在分析结果时，了解采血时间是很重要的。检测患者血中皮质醇的含量可用于诊断肾上腺、垂体和下丘脑机能紊乱与否。皮质醇含量增高见于库欣综合征，含量降低见于艾迪生病。在对上述疾病进行相应的地塞米松抑制治疗或激素替代治疗中，可利用皮质醇含量进行监测。

AMH

20-24岁:1.66-9.49ng/mL

25-29岁1.18-9.16ng/mL

30-34岁:0.-7.55ng/mL

35-39岁:0.-5.24ng/mL

40-44岁:0.-2.96ng/mL

45-50岁:0.-2.06ng/mL

抗缪勒管激素是一种属于转化生长因子b家族的二聚体糖蛋白，参与调解组织生长和分化。在男性的胚胎发育中，AMH由睾丸的支持细胞分泌，支持细胞的AMH分泌负责缪勒管的衰退和男性生殖道的正常发育。在女性中，AMH在卵巢的卵泡发育中发挥重要作用。第一，AMH抑

制卵泡从初始阶段转变为成熟阶段，进而在调动初始卵泡池中的剩余卵泡数量中发挥重要作用。第二，AMH能够抑制卵泡对FSH的灵敏度，在卵泡选择过程中发挥作用。

AMH的血清水平在女性出生时检测不出，青春期后达最高水平，随着年龄的增长而下降，绝经后无法检测。在月经周期过程中相对稳定，在使用避孕药时显著降低，临床上主要被用于反映卵巢储备功能，反应窦前卵泡的数量，以及用来预示对控制性促排卵的反应。临床还可用于诊断儿童性发育的疾病和监控颗粒细胞瘤，以检测残留或复发性疾病。还可用来诊断多囊性卵巢综合症和预测停经时间。

详情请咨询生化组，-

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