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《AmJKidneyDis》一月27号在线发表了一篇研究，探讨缺氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂-GSK治疗慢性肾性贫血的疗效。重组人促红细胞生成素（EPO）是临床上治疗慢性肾性贫血的常用药物。低氧诱导因子脯氨酰羟化酶抑制剂(PHIs)可促进EPO合成、加速红细胞生成。GSK是一种小分子PHI口服药。
这是一项多中心、单盲、随机、安慰剂对照、平行组研究。研究对象为慢性肾脏病3-5期非透析性贫血患者(CKD-3/4/5期组；n=70)和慢性肾脏病5期透析性贫血患者(CKD-5期组；n=37)。CKD-3/4/5期组给予安慰剂或GSK(10,25,50,或mg/天)，CKD-5期组给予安慰剂或GSK(10或25mg/天)，为期28天。分析其主要药物代谢动力学和药效学（血红蛋白[Hb]浓度、血浆EPO浓度、网织红细胞计数以及其他相关细胞增加幅度和应答率）、安全性和耐受性。
研究发现CKD-3/4/5期组和CKD-5期组EPO浓度呈剂量依赖性增加、网织红细胞计数和血红蛋白水平也随之增加。接受GSK治疗的患者中，Hb增加1.0g/dl(CKD-3/4/5期)的百分比为63%-91%，Hb增加0.5g/dl(CKD-5期)的百分比为71%-89%。按照预设的试验标准，高Hb增长率或高绝对血红蛋白值是患者退出的主要原因（CKD-3/4/5期:30%；CKD-5期:22%）。所有接受GSK治疗的患者，铁调素水平呈剂量依赖性减少，总铁结合力和不饱和铁结合力增加。
研究局限性为：药物代谢动力学样本少，可能限制协变量结果；后期药效学样本（5-6小时）给药后的EPO浓度并不能代表其峰值，以前研究显示用药后8-10小时出现峰值；未对患者进行糖尿病状态、潜在血管内皮生长因子和血糖分析分类。
结果表明GSK可促进慢性肾脏病非透析性贫血和透析性贫血患者有效的EPO应答和刺激非EPO机制的红细胞生成。
医脉通编译自：ANovelHypoxia-InducibleFactor-ProlylHydroxylaseInhibitor(GSK)forAnemiainCKD:A28-Day,Phase2ARandomizedTrial.AmJKidneyDis.Jan27.pii:S-(15)-X.
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